Titulo: Otitis media aguda.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Concepto:
La otitis media aguda es la infección bacteriana o viral del oído medio, secundaria por lo general a una infección respiratoria alta.
Esta enfermedad se puede producir a cualquier edad, afectando con más frecuencia a los niños pequeños, sobre todo entre 3 meses y 3 años. Los microorganismos pueden emigrar desde la nasofaringe al oído medio a través de la superficie mucosa de la trompa de Eustaquio o propagándose a través de la lámina propia de la mucosa en forma de celulitis o tromboflebitis.
La importancia de la enfemredad radica en que puede presentarse de forma recurrente y ocasionar una pérdida de capacidad auditiva, asimismo, puede ser causa de meningitis bacteriana aguda. El neumococo es el principal agente etiológico de la otitis media aguda bacteriana, causando algo más de la mitad de los casos.
Etiologia:
La otitis media aguda, habitualmente precedida por un episodio de infección de las vías respiratorias, es un proceso muy común en la edad pediátrica, pero poco frecuente en adolescentes y adultos.
En los recién nacidos, los bacilos entéricos gramnegativos, como la Escherichia coli y Staphylococcus aureus, producen una otitis media supurativa.
La E.coli no suele causar otitis media tras el período neonatal. En los lactantes mayores y los niños menores de 14 años, los gérmenes responsables son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A, Moraxella (Branhamella) catarrhalis y S. aureus.
La otitis media viral suele complicarse por la infección secundaria por una infección bacterina. En los pacientes mayores de 14 años, los gérmenes responsables suelen ser S. pneumoniae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A y S. aureus, siendo menos frecuente H. influenzae.
La frecuencia relativa de los distintos gérmenes responsables de las otitis medias varía en función de los que sean epidémicos en una comunidad en un determinado momento. La frecuencia de la otitis media producida por S. pneumoniae multirresistente ha aumentado en muchas comunidades.
Manifestaciones clínicas:
La primera molestia suele ser una otalgia grave y persistente, que puede asociarse con pérdida de audición. En los niños pequeños se puede asociar con fiebre de hasta 40,5 °C, náuseas, vómitos y diarrea. La membrana timpánica aparece eritematosa y puede protruir, sin que sea posible reconocer los detalles anatómicos, y con desplazamiento del reflejo luminoso. Cuando se produce la perforación espontánea de la membrana timpánica, se puede observar una otorrea sanguinolenta, después serosanguinolenta y por último purulenta.
Entre las complicaciones graves destacan la mastoiditis aguda, la petrositis, la laberintitis, la parálisis facial, la sordera neurosensorial o de conducción, los abscesos epidurales, la meningitis (la complicación intracraneal más frecuente), los abscesos cerebrales, la trombosis del seno lateral, el empiema subdural y la hidrocefalia otítica. Entre los síntomas que deben hacer sospechar complicaciones destacan la cefalea, la sordera profunda de inicio agudo, el vértigo, los escalofríos y la fiebre.
Diagnostico:
El diagnóstico se hace por las manifestaciones clínicas. Si se realiza una miringotomía, se debe cultivar el exudado obtenido, como se hace en la otorrea espontánea. Los cultivos nasofaríngeos pueden resultar útiles, pero no se correlacionan bien con el germen causal.
La antibioterapia puede estar indicada para aliviar los síntomas, acelerar la resolución del proceso infeccioso y reducir el peligro de laberintitis y de complicaciones infecciosas intracraneales, y de daño residual en el mecanismo auditivo del oído medio.
Tratamiento:
El tratamiento de elección para los pacientes mayores de 14 años consiste en 250 mg de penicilina V, por via oral cada 6 h durante 12 dias.
En los menores se prefieren de 35 a 70 mg/kg/d de amoxicilina v.o. en dosis iguales cada 8 h durante 7 a 12 días, debido a la frecuencia de las infecciones por H. influenzae. El tratamiento se mantiene durante 12 a 14 d para asegurar la curación y evitar las secuelas.
El tratamiento posterior depende de los resultados de los cultivos, de la sensibilidad antibiótica y del curso clínico. En caso de alergia a la penicilina se emplean 250 mg de eritromicina v.o. cada 6 h en niños mayores o una combinación de 30 a 50 mg/ kg/d de eritromicina v.o. y 150 mg/kg/d de sulfisoxazol v.o., ambos en dosis iguales divididas cada 6 h, para los niños menores de 14 años durante 12 a 14 dias.
Las sulfonamidas están contraindicadas en los lactantes menores de 2 meses.
Otra alternativa en los niños es una dosis única de ceftriaxona IM (dosis máxima de 50 mg/kg).
En los casos resistentes se puede administrar una cefalosporina durante 12 d, por ejemplo:
- Cefaclor (40 mg/kg/d en niños en dosis divididas cada 8 h; en adultos, 250 mg cada 8 h),
- Cefuroxima (en niños menores de 2 años, 125 mg cada 12 h, en niños de 2 a 12 años 250 mg cada 12 h y en adultos 500 mg cada 12 h),
- Amoxicilina-ácido clavulánico (en niños 40 mg/kg/d en tres dosis divididas),
- Claritromicina (en niños 15 mg/kg/d en dos dosis divididas)
- Cefixima (en niños 8 mg/kg/d en dos dosis divididas y en adultos 200 mg cada 12 h).
Para mejorar la función de la trompa de Eustaquio se pueden instilar vasoconstrictores tópicos, como adrenalina al 0,25% 3 gotas cada 3 h, en cada fosa nasal con el paciente tumbado en decúbito supino y con el cuello extendido. Dicho tratamiento no debe durar más de 3 o 4 dias.
Si se considera que la alergia es un factor importante, se puede mejorar la función de la trompa de Eustaquio con antihistamínicos, por ejemplo difenhidramina o dexclorfeniramina 4 mg, v.o. cada 4 a 6 horas durante 7 a 10 días en adultos, aunque estos fármacos no están indicados en los pacientes no alérgicos.
Hay que valorar la realización de una miringotomía cuando la membrana timpánica protruye o si la fiebre, el dolor, los vómitos o la diarrea son graves y persistentes. Se debe realizar una audiometría después que finalize la enfermedad.
Bibliografía:
Farreras-Rozman. Temas de medicina interna, ediciones Hartcourt, 14 edición, Año: 2000
Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999
Titulo: Bronquiectasias en la tercera edad. Presentación de un caso clínico.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción:
Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. Pueden ser focales, cuando afectan a bronquios que ventilan a una región limitada del parénquima pulmonar, o difusas, cuando tienen una distribución más amplia. Los estudios más recientes indican que en Estados Unidos existe un promedio de 110 000 pacientes con bronquiectasias. Tradicionalmente afectan a adultos mayores y ancianos y 66% de esta población es de sexo femenino.
Anatomía patológica: La dilatación bronquial en la bronquiectasia se acompaña de cambios destructivos inflamatorios en las paredes de las vías respiratorias de calibre mediano, a menudo a nivel de bronquios segmentarios o subsegmentarios. La inflamación de dichas vías es mediada principalmente por neutrófilos e incita a las enzimas elastasa y metaloproteinasas de matriz. Los componentes estructurales normales de la pared, como el cartílago, el músculo y el tejido elástico, se destruyen y son sustituidos por tejido fibroso. Las vías respiratorias dilatadas con frecuencia contienen cúmulos de material purulento espeso, mientras que las vías respiratorias más periféricas suelen encontrarse obstruidas por secreciones u obliteradas y sustituidas por tejido fibroso. Otras características microscópicas son la presencia de inflamación y fibrosis bronquial y peribronquial, ulceración de la pared bronquial, metaplasia epidermoide e hiperplasia de las glándulas mucosas. El parénquima que normalmente es ventilado por las vías respiratorias enfermas es anormal, con diversas combinaciones de fibrosis, enfisema, bronconeumonía y atelectasia. Como consecuencia de la inflamación aumenta la vascularización de la pared bronquial, con el consiguiente aumento en tamaño de las arterias bronquiales y de las anastomosis entre las circulaciones arteriales bronquial y pulmonar.
Se han descrito tres patrones diferentes de bronquiectasias. Estos son las bronquiectasias cilíndricas, donde los bronquios aparecen como tubos uniformemente dilatados que terminan bruscamente en el punto donde las vías respiratorias más pequeñas están obstruidas por secreciones. En las bronquiectasias varicosas los bronquios enfermos muestran un patrón de dilatación irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas. En las bronquiectasias saculares (quísticas) los bronquios tienen un aspecto de globo en la periferia y terminan en fondos de saco ciegos sin estructuras bronquiales identificables distales a los sacos.
Etiología y patogenia:
Las bronquiectasias son consecuencia de la inflamación y la destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. La causa más común de la inflamación es la infección; los microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae producen pigmentos, proteasas y otras toxinas que lesionan el epitelio respiratorio y dañan la expulsión mucociliar. La respuesta inflamatoria del hospedador induce una lesión epitelial, en gran medida como consecuencia de los mediadores liberados por los neutrófilos. Al encontrarse alterada la protección contra la infección, las vías respiratorias dilatadas son más susceptibles a la colonización y al crecimiento de las bacterias. Así se crea un círculo de refuerzo en el que la inflamación lesiona las vías respiratorias, altera la eliminación de microorganismos y produce más infección, que a su vez completa el círculo al promover más inflamación.
Presentación del caso:
Motivo de consulta: tos y expectoración.
Historia de la enfermedad actual: Paciente femenina de 60 años de edad que acude al centro de salud integral por presentar tos y expectoración desde hace unos días, razón por la cual se le realiza un Rayos X de tórax simple, vista PA, el cual da como resultado la presencia de una lesión de forma dilatada y aspecto sacular, hacia dos bronquios del hemitorax derecho. Además al examen físico se escuchan estertores crepitantes en ambos hemitorax, sobre todo en región media, por lo que se decide su ingreso en la sala de terapia para administrarle antibiótico via endovenosa, siendo el diagnóstico nosológico de la paciente el de una Neumonia complicada con una Bronquiectasia en hemitorax derecho. También se piensa que la paciente puede estar inmunodeprimida debido a su edad geriátrica.
Datos positivos al Examen físico:
Aparato respiratorio: Murmullo vesicular conservado, se escuchan estertores crepitantes en región media y en la base de ambos hemitorax. No polipnea. FR: 20x min.
Diagnóstico positivo:
--- Neumonía adquirida en la comunidad complicada con una Bronquiectasia pulmonar derecha.
Desarrollo:
Las bronquiectasias son dilataciones saculares de los bronquios, que puede aparecer como complicación de una neumonía, entre estas causas infecciosas se enumeran las siguientes: Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus que producen bronquiectasias acompañadas de daño de las vías respiratorias inferiores. Las infecciones por bacterias virulentas, en especial por microorganismos necrosantes como Staphylococcus aureus, Klebsiella y anaerobios, siguen siendo causas importantes de bronquiectasia en los casos de neumonía sin tratamiento con antimicrobianos o con un tratamiento demorado. En forma clásica, la infección por Bordetella pertussis, particularmente en niños, ha sido relacionada con neuropatía supurativa crónica. Se han descrito bronquiectasias en los pacientes infectados por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) probablemente por las infecciones bacterianas repetidas. La tuberculosis puede producir bronquiectasias a través de un efecto necrosante sobre el parénquima pulmonar y las vías respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de la obstrucción de estas últimas por la estenosis bronquial o por compresión extrínseca de los ganglios linfáticos. Las micobacterias no tuberculosas a menudo producen bronquiectasias, aunque en general como infecciones secundarias o como microorganismos colonizadores. Sin embargo, actualmente se ha demostrado que estos organismos, en particular el complejo Mycobacterium avium, pueden actuar como patógenos primarios acompañados de bronquiectasias.
La predisposición a padecer infecciones recurrentes está ligada al deterioro de los mecanismos de defensa del hospedador. La principal causa de deficiencia circunscrita de las defensas del hospedador es la obstrucción endobronquial. No es posible eliminar completamente las bacterias y las secreciones de la vía respiratoria obstruida, la cual sufre una infección recurrente o crónica. Las neoplasias endobronquiales de crecimiento lento, como los tumores carcinoides, en ocasiones se acompañan de bronquiectasias. La aspiración de cuerpos extraños es otra causa importante de obstrucción endobronquial, sobre todo en los niños. La obstrucción respiratoria también puede ser consecuencia de estenosis bronquial, de secreciones impactadas o de compresión extrínseca a causa de una lifadenopatía.
Los mecanismos de defensa pulmonar se deterioran de manera generalizada en caso de deficiencia de inmunoglobulinas, trastornos ciliares primarios o fibrosis quística (cystic fibrosis, CF). Por lo tanto, las infecciones y las bronquiectasias a menudo son más difusas. En el caso de la panhipogammaglobulinemia, que es el trastorno de las inmunoglobulinas acompañado de infección recurrente y bronquiectasias que mejor se ha descrito, los pacientes también suelen presentar antecedente de sinusitis o infecciones cutáneas. En un pequeño número de pacientes con bronquiectasias también se ha descrito deficiencia selectiva de un subtipo de IgG, en especial IgG2.
Los trastornos primarios que se acompañan de disfunción ciliar, llamada discinesia ciliar primaria, explican entre 5 y 10% de los casos de bronquiectasia. Esta discinesia se hereda por un mecanismo autosómico recesivo. Esta categoría comprende a innumerables defectos, como anormalidades estructurales en los componentes dineínicos, "componentes radiales" y microtúbulos; en algunos pacientes se han descrito mutaciones en las cadenas pesadas e intermedias de dineína. Surge discinesia de los cilios; disminuye su acción propulsora y coordinada y también la eliminación de las bacterias, que es su función. Los efectos clínicos comprenden infecciones repetitivas de las vías respiratorias superiores e inferiores como sinusitis, otitis media y bronquiectasia. La movilidad normal de los espermatozoides también depende de la función ciliar apropiada y, por tal razón, los varones suelen ser infecundos. Como aspecto adicional, dado que la rotación visceral durante el desarrollo depende del movimiento ciliar apropiado, la posición que asumen normalmente los órganos en cada lado es irregular. Como consecuencia, en promedio, la mitad de los sujetos con discinesia ciliar primaria pertenece al subgrupo del síndrome de Kartagener donde la bronquiectasia y la sinusitis se acompañan de situs inversus.
En la fibrosis quística, la presencia de secreciones espesas en los bronquios se acompaña de una eliminación bacteriana deficiente, lo que ocasiona la colonización e infección recurrente por diversos microorganismos, en particular cepas mucoides de P. aeruginosa, pero también Staphylococcus aureus, H. influenzae, Escherichia coli y Burkholderia cepacia.
Causas no infecciosas: Algunos casos de bronquiectasia son secundarios al contacto con una sustancia tóxica que provoca una respuesta inflamatoria intensa. Algunos ejemplos de ello son la inhalación de un gas tóxico como el amoniaco o la aspiración del contenido ácido del estómago, aunque este último problema a menudo se complica también con aspiración de bacterias. Una respuesta inmunitaria en las vías respiratorias también puede desencadenar inflamación, alteraciones destructivas y dilatación bronquial. Este mecanismo es presumiblemente la causa, al menos en parte, de las bronquiectasias en la aspergilosis broncopulmonar alérgica (allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA), por una respuesta inmunitaria a microorganismos Aspergillus que han colonizado las vías respiratorias.
En la deficiencia de alfa 1 antitripsina, la complicación respiratoria habitual es la aparición precoz de enfisema panacinar, aunque las personas enfermas pueden presentar ocasionalmente bronquiectasias. En el síndrome de las uñas amarillas, por la presencia de linfáticos hipoplásicos, la tríada de linfedema, derrame pleural y coloración amarillenta de las uñas se acompaña de bronquiectasias aproximadamente en 40% de los pacientes.
En el caso que describimos la causa parece ser que fue de tipo bacteriana, por lo cual se le administro tratamiento antibiótico para combatir la misma, unido a ingreso en terapia intensiva, con una buena evolución de la paciente.
Manifestaciones clínicas:
El cuadro inicial consta típicamente de tos persistente o repetitiva y expulsión de esputo purulento. Las infecciones repetidas de las vías respiratorias con esputo purulento despiertan la sospecha clínica de bronquiectasia. En 50 a 70% de los enfermos se acompaña de hemoptisis que proviene en ocasiones de la hemorragia de la mucosa friable e inflamada de las vías respiratorias. La hemorragia masiva suele ser consecuencia del sangrado de las arterias bronquiales hipertróficas. También se observan síntomas generales como fatiga, pérdida ponderal y mialgias.
Cuando la bronquiectasia comienza con un episodio infeccioso específico, el paciente manifiesta una neumonía grave seguida de tos crónica y producción de esputo. En otras ocasiones, los síntomas son progresivos, sin un comienzo espectacular. En algunos casos, los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan tos no productiva, a menudo cuando se trata de bronquiectasias "secas" en el lóbulo superior. La presencia de disnea o sibilancias refleja por lo general la existencia de bronquiectasias diseminadas o de una neumopatía obstructiva crónica subyacente. Al exacerbarse las infecciones, aumenta el volumen del esputo, que se torna más purulento y sanguinolento; algunas veces destacan los síntomas generales como la fiebre.
La exploración física del tórax sobre la zona de la bronquiectasia es muy variable. Es posible auscultar cualquier combinación de crepitantes, estertores y sibilancias, todos ellos reflejo de los bronquios lesionados que contienen secreciones abundantes. Al igual que en otros tipos de infección intratorácica crónica, algunas veces aparecen acropaquias. Los pacientes con enfermedad grave y difusa, en particular aquellos con hipoxemia crónica, exhiben cardiopatía pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
Exámenes radiográficos:
Aunque la radiografía de tórax es importante para la evaluación de las supuestas bronquiectasias, los hallazgos a menudo son inespecíficos. La radiografía puede ser normal en caso de enfermedad leve. Por otro lado, los pacientes con bronquiectasias saculadas exhiben espacios quísticos llamativos con o sin niveles hidroaéreos que corresponden a las vías respiratorias dilatadas, que a veces son difíciles de distinguir de los espacios aéreos agrandados por el enfisema ampolloso, o de las regiones con forma de panal de abeja en los pacientes con neumopatía intersticial grave. Otros hallazgos se deben a los bronquios dilatados con paredes engrosadas, consecuencia de la inflamación peribronquial. Estas vías respiratorias dilatadas suelen agruparse en paralelo. En proyección longitudinal, su aspecto es de "rieles de tranvía"; cuando se observan en corte transversal producen "sombras anulares". Puesto que los bronquios dilatados se llenan de secreciones, la luz puede aparecer densa en lugar de radiotransparente, dando lugar a una estructura opaca, tubular o ramificada.
La tomografía computadorizada, en particular los cuadros de alta resolución de 1.0 a 1.5 mm de espesor, ofrece imágenes excelentes de las vías respiratorias dilatadas. Por consiguiente, se ha convertido en una técnica corriente para detectar o confirmar la presencia de bronquiectasias.
El estudio del esputo revela neutrófilos abundantes y colonización o infección con diversos microorganismos. Con la tinción adecuada y el cultivo del esputo se obtienen datos que orientan a la antibioticoterapia.
Si la bronquiectasia es focal, será posible identificar la obstrucción endobronquial primaria por medio de una fibrobroncoscopia. En otros casos, la participación del lóbulo superior sugiere la posibilidad de tuberculosis o aspergilosis broncopulmonar alérgica. En la enfermedad más extensa, la concentración de cloruro en el sudor para identificar fibrosis quística, el estudio estructural o funcional de los cilios nasales o bronquiales o los espermatozoides en busca de discinesia primaria y la evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas, permiten explicar la infección repetitiva de las vías respiratorias.
Las pruebas funcionales respiratorias indican obstrucción respiratoria como consecuencia de bronquiectasia difusa o alguna neumopatía crónica coexistente. Dos datos relativamente frecuentes son la hiperreactividad bronquial, por ejemplo, al estímulo con metacolina y la obstrucción aérea moderadamente reversible con broncodilatadores inhalados.
Tratamiento:
La terapia tiene algunos objetivos principales:
1) erradicar la infección, en particular durante las exacerbaciones agudas;
2) mejorar la eliminación de las secreciones traqueobronquiales;
3) reducir la inflamación,
4) corregir los problemas primarios que se identifiquen.
Los antibióticos son los elementos básicos en el tratamiento de la bronquiectasia. Se utilizan solamente durante las crisis agudas en caso de exacerbaciones espaciadas que se caracterizan por la mayor cantidad de esputo con aspecto purulento. La selección del antibiótico depende de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo del esputo, pero inicialmente se emprende una estrategia empírica de protección (p. ej., con amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o levofloxacina). La infección por P. aeruginosa es de interés particular puesto que al parecer provoca más deterioro de la función respiratoria y empeora la calidad de vida. Al surgir dicha infección, conviene administrar una quinolona ingerible o tratamiento parenteral con un aminoglucósido, carbapenémico o cefalosporina de tercera generación, dependiendo del resultado del antibiograma. No hay pautas unívocas respecto a la duración del tratamiento, pero por lo general comprende un ciclo de 10 a 14 días o más.
Cuando las secreciones son abundantes, su eliminación se facilita utilizando métodos y dispositivos mecánicos acompañados de cambios adecuados en la posición. Las técnicas utilizadas para limpiar las vías respiratorias, a pesar de que se utilizan a menudo y quizá brindan beneficios, no han sido estudiadas lo suficiente y tampoco se ha corroborado su eficacia. Los fármacos también se utilizan para estimular la higiene broncopulmonar. El uso de mucolíticos para fluidificar las secreciones y facilitar su eliminación es un punto controvertido. Se ha demostrado que el aerosol de DNAasa obtenida por bioingeniería, que reduce la viscosidad del esputo al degradar el DNA liberado a partir de los neutrófilos, mejora la función respiratoria en la fibrosis quística, pero quizá tiene un efecto nocivo en la bronquiectasia que no se acompaña de fibrosis, de manera que se debe evitar. Los broncodilatadores para mejorar la obstrucción y facilitar la eliminación de las secreciones son particularmente útiles en los individuos con hiperreactividad de las vías respiratorias y obstrucción aérea reversible.
Antiguamente se recurría a menudo a la cirugía, pero ha sido sustituida en gran medida por la antibioticoterapia más eficaz combinada con medidas de sostén. Sin embargo, si la bronquiectasia es circunscrita y las complicaciones a pesar del tratamiento médico son graves, habrá que pensar en la extirpación quirúrgica de la región pulmonar enferma.
En caso de hemoptisis masiva que suele provenir de la circulación bronquial hipertrófica que no mejora con medidas conservadoras como reposo y antibióticos, dos opciones terapéuticas son la extirpación quirúrgica o la embolización de una arteria bronquial. La extirpación tiene buenos resultados si la enfermedad es circunscrita, pero cuando es extensa es preferible recurrir a la embolización
Bibliografía:
Fauci y colaboradores. Harrison. Principios de medicina interna, Ediciones Mc Graw-Hill, 17 edición, Año: 2008
Farreras Rozman. Medicina interna, Ediciones Hartcourt, 14 edición, Año:2000
El manual Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, año:1999
Titulo: Rinitis.
Autor: Dr. Jorge Serra.
Introducción:
La rinitis alérgica es una enfermedad muy frecuente que puede llegar a afectar al 15% de la población; se presenta sobre todo en niños y adultos jóvenes, siendo rara su aparición después de los 45 años. Se trata de una reacción alérgica local desencadenada por la inhalación de alergenos, que causan la liberación de mediadores por los mastocitos de la submucosa sensibilizados con anticuerpos IgE.
En la mucosa nasal hay infiltración de eosinófilos, así como abundantes linfocitos T CD4+. Su cuadro clínico se caracteriza por crisis de estornudos, intenso prurito nasal, rinorrea y congestión nasal, que, además, suelen acompañarse de prurito y congestión conjuntivales y lagrimeo.
El prurito nasal (los pacientes se rascan la nariz como si se tratara de un tic nervioso) y los síntomas conjuntivales no suelen estar presentes en otras formas de rinitis. La rinitis alérgica puede ser estacional o perenne. La rinitis estacional se debe a alergenos polínicos (rinitis polínica). El hecho de que un polen sea alergizante depende de varios factores, entre los que destacan el tamaño, su producción en grandes cantidades y su distribución por la atmósfera (aerovagantes). Los pólenes implicados con mayor frecuencia varían según las zonas geográficas.
La rinitis perenne se debe a alergenos presentes de forma continua en el medio ambiente del paciente, como los que se encuentran en el polvo doméstico, ácaros microscópicos o escamas de animales domésticos, o bien a sustancias alergénicas del medio laboral como las involucradas en el desarrollo de asma.
Desarrollo:
Los pacientes pueden relacionar la aparición de los síntomas con determinadas circunstancias que impliquen la exposición al alergeno; en el caso de la rinitis polínica su presentación es claramente estacional, coincidente con las fases de polinización del alergeno implicado. Una anamnesis detallada y las pruebas cutáneas permiten identificar, en la mayoría de los casos, el alergeno implicado. En la secreción nasal hay abundantes eosinófilos y durante las exacerbaciones puede también detectarse eosinofilia periférica. En la rinitis alérgica de larga evolución suele ser frecuente la presencia de pólipos e infección de los senos.
La rinitis alérgica predispone a la formación de pólipos nasales. Éstos también pueden producirse en las infecciones agudas o crónicas y en la fibrosis quística.
En la denominada rinitis eosinofílica no alérgica no se puede demostrar un alergeno desencadenante. Suele afectar a adultos y se caracteriza por hidrorrea intensa, seguida de obstrucción nasal con pérdida de olfato. Los pacientes refieren síntomas continuos, con exacerbaciones por irritantes inespecíficos (aire frío, perfumes, detergentes, sustancias mentoladas, humo del tabaco). En la secreción nasal se hallan abundantes eosinófilos. Con frecuencia hay pólipos nasales y afectación de senos nasales, así como intolerancia a los antiinflamatorios no esteroides y presencia de asma persistente.
Otras formas de rinitis no alérgica son:
a) rinitis vasomotora, consistente en síntomas recurrentes de congestión y secreción nasales causados por los irritantes indicados, así como especies culinarias ("rinitis gustatoria"); se considera un estado de hiperrespuesta de los reflejos nasales frente a cambios ambientales;
b) rinitis medicamentosa, en la que la congestión nasal es el síntoma predominante, siendo los anovulatorios, los antihipertensivos y el uso prolongado de vasoconstrictores de aplicación tópica nasal los medicamentos involucrados con mayor frecuencia,
c) rinitis asociada al embarazo, al hipotiroidismo y a la adicción a inhalar cocaína; esta última posibilidad no debe olvidarse ante una rinitis rebelde con obstrucción nasal continuada.
La medida más efectiva para controlar y prevenir la rinitis alérgica es evitar la exposición al alergeno. Si éste lo constituyen los ácaros del polvo doméstico, resulta muy eficaz eliminar moquetas, alfombras y cortinas (y todo tipo de ropajes decorativos), lavar la ropa de la cama a temperaturas superiores a 65 °C y cubrir el colchón y la almohada con fundas de plástico.
Tratamiento:
En el caso de alergenos derivados de animales domésticos, hay que evitar convivir en su compañía. Es difícil evitar la exposición a los pólenes durante las fases de polinización; puede ser útil viajar con las ventanillas del coche cerradas y evitar los viajes a zonas rurales con altas concentraciones del polen implicado.
Los fármacos para el tratamiento sintomático incluyen anticongestionantes (vasoconstrictores), antihistamínicos, cromoglicato sódico y glucocorticoides. Los descongestionantes son eficaces y pueden usarse en forma tópica (aerosol) o por vía oral. La forma tópica debe reducirse al mínimo (se recomienda un máximo de 10 días), ya que puede causar rinitis medicamentosa; las fórmulas orales no entrañan este riesgo, pero pueden producir hipertensión en individuos predispuestos y no deben prescribirse en hipertensos.
Los antihistamínicos ( difenhidramina, Loratadina, miquetazina, fexofenadina) son eficaces para reducir el prurito y los estornudos, pero tienen poco efecto sobre la congestión nasal.
El cromoglicato sódico impide la desgranulación de los mastocitos y, por tanto, previene la aparición de los síntomas; sin embargo, carece de efecto sobre éstos una vez han aparecido, por lo que debe administrarse de forma sistemática a lo largo del día (4 veces) para que sea eficaz.
Los glucocorticoides por vía tópica (inhalados), de reciente introducción, son muy eficaces en todos los tipos de rinitis, aunque probablemente lo son más en las alérgicas: los más usados son la budesonida y la beclometasona, a la dosis de 100-400 mg/día, y la fluticasona 100 mg/día que puede incrementarse hasta el doble si es necesario sin que se produzcan efectos sistémicos preocupantes; pueden producir efectos locales como epistaxis o costras, los cuales, sin embargo, han disminuido con las soluciones acuosas.
En casos de molestias muy intensas, que no responden a los glucocorticoides tópicos, se puede recurrir al empleo de la vía oral, a la dosis de 30 mg/día de prednisona o prednisolona durante 7-10 días, que se retira luego de forma brusca y se sigue con los glucocorticoides tópicos y antihistamínicos.
La inmunoterapia hiposensibilizante está indicada, sobre todo, en la rinitis polínica cuando los síntomas no pueden controlarse con la medicación farmacológica sencilla (antihistamínicos y glucocorticoides tópicos); sólo debe ser practicada por personal especializado, ya que pueden producirse reacciones sistémicas graves durante su aplicación.
Bibliografia:
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