Edo. Bolívar, Municipio Roscio , Guasipati.
Titulo: Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Dr. Jorge Serra Colina. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Diplomado en Endoscopia Digestiva. Residente de Gastroenterología.
Año: 2009.
Concepto:
Estas son enfermedades inflamatorias de tipo crónico que tienen un curso recurrente y son de etiología desconocida, se engloba básicamente a la Colitis Ulcerativa y la Enfermedad de Crohn. También existe la Colitis indeterminada. Se plantea que un 5-10% de los casos resultan indistinguibles desde el punto de vista diagnóstico.
Colitis Ulcerativa
La colitis ulcerosa es una inflamación del colon que afecta de forma prácticamente constante al recto y se extiende de manera proximal y continua.´
El infiltrado inflamatorio aparece en la lámina propia, alterando la arquitectura glandular, con acúmulos de neutrófilos en las criptas que forman pequeños abscesos.
Enfermedad de Crohn
Puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo, aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que circunda a la válvula ileocecal. Tambien se conoce con el nombre de enteritis regional
Suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal entre los que se hallan zonas histológicamente normales. La afección del intestino es transmural y el hallazgo más definitivo es la presencia de granulomas no caseificantes
Colitis Ulcerosa
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica de patogenia todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon. La lesión se inicia en el recto (sólo excepcionalmente el recto queda exento), pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y continua hasta el ciego.
El curso de la enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad, siendo imprevisible el número, la periodicidad y la gravedad de éstos.
Estos brotes de actividad se siguen (espontáneamente o inducido por el tratamiento) de períodos de remisión de duración variable.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de CU se basa en distintos parámetros :
1. sintomatología.
2. hallazgos endoscópicos.
3. hallazgos histológicos.
4. radiología baritada (enema opaco) papel secundario en el diagnóstico inicial de la CU.
Dada la inespecifidad de los datos clínicos, endoscópicos e incluso histológicos, es imprescindible para el diagnóstico descartar la existencia de procesos infecciosos por medio de coprocultivos, y determinación de parásitos en heces.
En los pacientes ya tratados con esteroides puede ser necesarioexcluir infecciones virales por medio de biopsias cólicas.
Cuadro clínico
El síntoma más característico de la CU es la diarrea con sangre, aunque no está siempre presente. Pueden añadirse otros síntomas, como fiebre (especialmente en las formas extensas), dolor abdominal, síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y esputo rectal de sangre y moco) y pérdida de peso.
Las formas dístales de CU (proctitis, proctosigmoiditis) pueden cursar con estreñimiento dando lugar a cuadros de dolor abdominal (localizado en hemiabdomen derecho) que pueden malinterpretarse como brotes de actividad.
Dada la afectación rectal constante, en brote de actividad el tacto rectal evidencia siempre una ampolla rectal vacía, dato a tener en cuenta en la orientación diagnóstica inicial.
Manifestaciones Extraintestinales
Las más frecuentes son las articulares (artralgias, artritis) y las cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
Criterios endoscópicos
La mucosa cólica de la CU en fase de actividad presenta una apariencia granular, con pérdida del patrón vascular, eritema difuso, microulceraciones (o incluso úlceras de gran tamaño en casos graves), exudado y hemorragia espontáneos o al roce con el endoscopio.
Criterios histológicos
Durante los brotes agudos de actividad, la mucosa presenta un importante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, junto a neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas, formando microabscesos crípticos muy característicos, pero no patognomónicos.
Así mismo, las criptas presentan distorsión estructural, con disminución de sus ramificaciones y del número de células caliciformes.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Esta puede clasificarse en dos grandes grupos según su extensión. El conocimientode la extensión es de gran importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas que conlleva.
1. Colitis extensa.
2. Colitis distal.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD.
TRATAMIENTO MÉDICO
Fármaco de Indicación en EC GR.
Aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina) orales o tópicos -Inducción remisión brote leve-moderado 1a A
Corticoides sistémicos -Inducción remisión brote grave 1c A
Esteroides tópicos -Inducción remisión brote leve-moderado (CU distal) 1 a A.
Mantenimiento remisión 1a A
Ciclosporina A i.v.- Inducción remisión brote grave 1a A y - Inducción remisión brote corticorrefractario 1b A
Azatioprina -Mantenimiento remisión y -Corticodependencia 1c A.
Leucoaféresis -Corticodependencia 2 a B
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Brote agudo grave sin respuesta al tratamiento médico.
2. Megacolon tóxico refractario al tratamiento médico.
3. Brote de actividad persistente o corticodependiente sin respuesta a tratamiento inmunosupresor.
4. Hemorragia masiva.
5. Perforación cólica.
6. Estenosis cólica oclusiva.
7. Aparición de neoplasia de colon, displasia de alto grado o DALM.
8. Retraso del crecimiento en niños.
Bibliografía:
1. Farreras Rozzman. Temas de medicina interna. Ediciones Harcourt .año: 2000.
2. Abreu. Endoscopia diagnostica y terapéutica. Año: 2002.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción:
Concepto de Ictericia: La ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales debida al exceso de bilirrubina. Clínicamente es detectable si la bilirrubinemia es superior a 2-3 mg/dL (34-51 mmol/L). Cuando es incipiente se detecta mejor en el paladar o la esclerótica.
La Hiperbilirrubinemia no conjugada esta representada principalmente por el síndrome de Gilbert, en el cual la única anomalía importante es una leve hiperbilirrubinemia no conjugada, lo que sólo es importante clínicamente porque este trastorno suele diagnosticarse erróneamente como hepatitis crónica. El trastorno, que supuestamente dura toda la vida, puede afectar hasta a un 3 a 5% de la población y se detecta las más de las veces de manera fortuita en adultos jóvenes con vagas molestias inespecíficas sin relación concreta. Pueden estar afectados algunos familiares, pero a menudo es difícil establecer un patrón genético claro.
La patogenia es dudosa. Parece tratarse de defectos complejos de la captación de bilirrubina plasmática, la cual suele fluctuar entre 2 y 5 mg/dl (34 y 86 mol/l) y tiende a aumentar con el ayuno y otras situaciones de estrés.
Además, la actividad de la glucuroniltransferasa es baja; por consiguiente, el trastorno puede estar relacionado con el síndrome de Crigler-Najjar tipo II. Muchos pacientes tienen también levemente disminuida la supervivencia de los eritrocitos, pero esto es insuficiente para explicar la hiperbilirrubinemia.
El sindrome de Gilbert puede diferenciarse fácilmente de una hepatitis mediante las pruebas de función hepática normales, la ausencia de bilis en la orina y un fraccionamiento de bilirrubina predominantemente no conjugada. La hemólisis se diferencia por la ausencia de anemia o reticulosis. La histología del hígado es normal, pero no es necesaria la biopsia para el diagnóstico. Se debe asegurar a los pacientes que no tienen una hepatopatía.
Desarrollo:
La Hiperbilirrubinemia en muchos casos se divide en Hiperbilirrubinemia no conjugada y Hiperbilirrubinemia conjugada no colestasica, entre la primera se observa las siguientes entidades:
Hiperbilirrubinemia no conjugada.
Enfermedad de Gilbert.
Esta enfermedad afecta al 2-7% de la población. Es más frecuente en familiares de personas con síndrome de Crigler-Najjar tipo II. Se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada crónica e intermitente, habitualmente 2-4 mg/dL (34-68 mmol/L), que aumenta con el ayuno, el estrés, el ejercicio físico, la menstruación y con enfermedades intercurrentes. Su etiología es por problemas en la captación hepática, por eso es no conjugada.
La mayoría de los casos son asintomáticos, pero no son infrecuentes la astenia o las molestias abdominales vagas. Se asocia a una mutación homocigota en el gen promotor de la UDP-GT, de forma que disminuye la actividad de esta enzima al 30-50% de lo normal.
Esta alteración genética también puede encontrarse en sujetos sin hiperbilirrubinemia, por lo que parece que este factor es necesario, pero no suficiente: el 30% de los pacientes tienen anomalías en el transporte de otros aniones orgánicos y la mitad presenta evidencia de hemólisis cuando se realiza un estudio de supervivencia eritrocitaria con 51Cr (la hemólisis manifiesta excluye este diagnóstico).
El fenobarbital, el clofibrato o la glutetimida disminuyen los valores de bilirrubina en el paciente, mientras que el ácido nicotínico los eleva. La bilis tiene una proporción aumentada de bilirrubina monoglucuronizada, pero predomina la forma diglucuronizada.
A su vez el diagnóstico no requiere pruebas invasivas o deprovocación, pero sí la exclusión de hemólisis o de hepatopatía. La esperanza de vida es normal. No requiere tratamiento.
Síndrome de Crigler-Najjar. Este raro trastorno hereditario está causado por una deficiencia de la enzima glucuroniltransferasa y se presenta en dos formas: Los pacientes con la enfermedad de tipo I (completa) de herencia recesiva autosómica tienen una hiperbilirrubinemia grave y generalmente fallecen a la edad de 1 año por ictericia nuclear (kernicterus). Los pacientes con la enfermedad de tipo II (parcial) con herencia dominante autosómica tienen una hiperbilirrubinemia menos intensa (<20 mg/dl [<342 mmol/l]) y suelen vivir hasta la edad adulta sin daño neurológico. El fenobarbital, que induce la glucuroniltransferasa parcialmente deficiente, puede reducir la ictericia.
Hemólisis. Aunque el hígado normal puede metabolizar cantidades de bilirrubina en exceso, el aumento de formación de bilirrubina en la hemólisis puede superar esa capacidad. Incluso en el caso de una hemólisis rápida, la bilirrubina sérica sólo excepcionalmente es >3 a 5 mg/dl (>51 a 86 mmol/l), salvo si también está presente una lesión hepática. Sin embargo, la combinación de una hemólisis moderada y una hepatopatía leve puede conducir a una ictericia más intensa; en esas circunstancias, la hiperbilirrubinemia es mixta, porque llega a dificultarse la excreción canalicular.
Hiperbilirrubinemia conjugada no colestasica:
Síndrome de Dubin-Johnson. Se plantea que una leve ictericia asintomática caracteriza a este raro trastorno recesivo autosómico. El defecto básico consiste en una dificultad de excreción de diversos aniones orgánicos y de bilirrubina, pero la excreción de sales biliares no está deteriorada.
Al contrario que en el síndrome de Gilbert, la hiperbilirrubinemia es conjugada y aparece bilis en la orina. El hígado está intensamente pigmentado como consecuencia de una sustancia intracelular análoga a la melanina, pero es por lo demás histológicamente normal. Se desconoce la causa de la deposición de pigmento.
Los niveles de aminotransferasas y fosfatasa alcalina suelen ser normales. Por razones desconocidas, este síndrome está acompañado por una alteración típica de la excreción urinaria de las coproporfirinas con inversión del cociente de los isómeros normales I:III.
El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento; únicamente se recomienda evitar tratamientos con estrógenos.
Síndrome de Rotor: Este raro trastorno es similar al síndrome de Dubin-Johnson, pero el hígado no está pigmentado y están presentes otras sutiles diferencias metabólicas.
Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, caracterizado por un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente por déficit de alguna proteína de transporte intracelular. Es asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante, a base de la bilirrubina conjugada. La administración de BSF se sigue de una retención superior al 25% a los 45 min, sin aumento secundario a los 90 min.
La colecistografía oral permite la visualización de la vesícula biliar, pero no se observa el hígado ni la vía biliar en estudios realizados con HIDA-99mTc.
Existe un importante incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de la proporción del isómero I. El hígado es morfológicamente normal o presenta alteraciones inespecíficas. No requiere tratamiento.
Conclusiones:
La hiperbilirrubinemia no conjugada es una entidad poco frecuente, por lo que a pesar de esto hay que tenerla en mente, sobre todo por el medico de familia en pacientes neonatos, niños y adolescentes, siendo el diagnóstico de este tipo de ictericias casi siempre fácil, el cual se realiza a través del examen fisico y de la química sanguínea, como hemos podido observar después realizada la revisión bibliográfica.
Bibliografía:
Farreras Rozman. Temas de medicina Interna. 14. Edición. Ediciones Hartcourt.Año:2000
Colectivo de autores. El Manual de Merck. Ediciones Hartcourt. Decima edición. Año:1999
Roca Goderich Raul. Temas de medicina interna. Ecimed. La Habana. Año:2004
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