Titulo:
Insuficiencia Cardiaca. Revisión bibliográfica.
Autor:
Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una afección cada vez más extendida
en el mundo desarrollado, teniendo un pronóstico de moderado a grave. Su
incidencia aproximada es de 1 a
3% en la población general, llegando al 10% en la edad avanzada, siendo la
responsable del 5% de los ingresos hospitalarios y del 2% del gasto total de la
atención sanitaria. Aproximadamente un millón de casos nuevos son
diagnosticados cada año mundialmente, convirtiéndose en el trastorno
cardiovascular de más rápido crecimiento. (2)
Concepto: La insuficiencia cardíaca se define
como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas
metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones
de llenado. Aunque la insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función
de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión
hemodinámica que determina en otros órganos.
Etiopatogenia: La insuficiencia cardíaca puede ser
secundaria a disfunción diastólica que cursa con alteración de la
distensibilidad ventricular o a disfunción sistólica secundaria a la pérdida de
la función contráctil del corazón. En la disfunción diastólica existe una alteración
de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular; ello
conlleva un aumento súbito de la presión intraventricular con acortamiento de
la fase de llenado rápido.
En
cuanto a la disfunción diastólica en esta la función ventricular está
conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la
hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica, aunque también puede
observarse en la cardiopatía isquémica o asociada a disfunción sistólica.
Por
el contrario, cuando la insuficiencia cardíaca se debe a una disminución de la
función de bomba del corazón, decimos que es secundaria a disfunción sistólica.
En este caso subyace, por lo común, un déficit de la contractilidad del
miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo
cardíaco como sucede en la miocardiopatía dilatada o en la cardiopatía
isquémica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como
consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial
evolucionada.
En
ocasiones, la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular sin
alteración intrínseca del miocardio como sucede en la pericarditis, algunas
valvulopatías o en ciertas arritmias rápidas. Finalmente, en algunos casos
pueden darse ambos fenómenos, como en la miocardiopatía restrictiva en que,
además de la restricción del llenado ventricular, suele asociarse una depresión
de la contractilidad.
En la mayoría de los
individuos con insuficiencia cardíaca el gasto cardiacao está disminuido,
aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado el gasto
cardiaco como sucede en el enfisema pulmonar, la anemia, el beriberi, el
hipertiroidismo y las fístulas arteriovenosas.
La insuficiencia cardíaca
puede clasificarse en aguda o crónica. El prototipo de la insuficiencia
cardíaca aguda lo ofrecen la rotura valvular (mitral o aórtica) o el
infarto de miocardio, mientras que la insuficiencia cardíaca crónica,
observada comúnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvulopatía
reumática.
Desarrollo:
Fisiopatologia: Con el descenso del gasto cardíaco se
activan una serie de mecanismos denominados de compensación, de manera que aún
con una afección importante de la capacidad contráctil del corazón puede
mantenerse un gasto cardíaco normal, al menos en reposo. Cuando estos
mecanismos fracasan aparecen los síntomas clínicos congestivos (disnea y otros)
característicos de la insuficiencia cardíaca. En fases avanzadas, cuando llega
a reducirse el gasto cardíaco basal, se producen otras manifestaciones clínicas
como la fatiga.
En
la insuficiencia cardíaca el aumento de la precarga, secundario al mayor
volumen residual, incrementa –de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling– la
fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Aunque
de esta forma logra mantenerse el gasto cardíaco, no es sino a expensas de una
congestión retrógrada.
El
aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de
eyección, la constricción venosa y la retención de H2O y sodio,
eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga,
El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos,
disnea, ortopnea e incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias
del mecanismo de compensación.
La hipertrofia, o aumento de
la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida. El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente con las
sobrecargas de presión.
Con
la disminución del gasto cardíaco se ponen en marcha otros mecanismos de
compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, los cuales inducen, a su vez, cambios en las
circulaciones arterial y venosa.
En
la insuficiencia cardíaca se ha comprobado, en efecto, un aumento de la
actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad, la frecuencia
cardíaca y da lugar a una vasoconstricción periférica.
Por
otro lado, con el descenso del gasto cardíaco se activan una serie de
neurohormonas con el objetivo de mantener la perfusión periférica. Este
mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y
líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La disminución de la presión
de perfusión renal, el aumento de la actividad simpática y la reducción del
aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina, que es una
enzima que activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a
angiotensina I. Ésta, por acción de la enzima conversora de la angiotensina,
existente principalmente en el pulmón, pasa a angiotensina II, el caul es un
potente vasoconstrictor que activa la aldosterona responsable de la retención
de Na y agua, e interacciona con el sistema simpático aumentando el tono
vascular. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se hall
activada en la insuficiencia cardíaca y que al tener un papel importante en la
regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excrección
y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad.
Como
consecuencia de la activación del sistema simpático y del eje
renina-angiotensina que causan vasoconstricción periférica acentuada, se
estimulan hormonas vasodilatadoras: los péptidos natriuréticos. De ellos, el
péptido natriurético auricular que es el más potente, se libera cuando aumenta
la tensión de estiramiento de la aurícula derecha, dando lugar a vasodilatación
y natriuresis.
Estos mecanismos compensadores de la
insuficiencia cardíaca se manifiestan, en el sistema venoso, por un aumento de la
presión venosa secundario a la hipervolemia y, en el sistema arterial, por un
aumento de las resistencias periféricas y cambios en la distribución del flujo
regional. El aumento de las resistencias obedece a la hipertonía simpática y a
las catecolaminas circulantes.
El aumento sostenido del
tono arteriolar debido a la activación neurohormonal eleva la poscarga, lo que
tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en
consecuencia, el gasto cardíaco. En definitiva, la historia natural de la
insuficiencia cardíaca congestiva es la de un empeoramiento progresivo.
Factores
desencadenantes:
Tan importante como el
reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas
desencadenantes de la insuficiencia cardíaca. Una cardiopatía cualquiera,
congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de
escasas o nulas manifestaciones clínicas. Éstas pueden presentarse por primera
vez coincidiendo con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio
lesionado de forma crónica. Entre las causas desencadenantes cabe mencionar:
-
Arritmias;
Infecciones; Hipertension Arterial; Tromboembolismo pulmonar; Endocarditis
bacteriana; Anemia; Miocarditis y fiebre reumática; y el infarto del miocardio.
Cuadro Clinico:
El
fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno. Las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca resultan del trastorno
ocasionado en la función de otros órganos.
Existe
Disnea. La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la
respiración, es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al
principio se observa sólo durante el ejercicio físico, como una exageración de
la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias. A medida
que la insuficiencia cardíaca progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan
disnea, que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo.(1)
La
disnea cardíaca es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la
presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la
presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En
estas condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un
edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumenta el
trabajo que los músculos respiratorios han de desarrollar para hinchar los
pulmones. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor
trabajo realizado por los músculos que intervienen en la inspiración; ello,
unido a la reducción del aporte de oxígeno a estos músculos por la disminución
del gasto cardíaco, contribuye a la sensación de falta de aire.
El paciente que refiere ortopnea,
es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para
dormir; la sensación de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes
encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En los casos de
insuficiencia cardíaca avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe
permanecer sentado toda la noche. El término disnea paroxística nocturna
se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Aunque
en la ortopnea simple los síntomas suelen aliviarse cuando el paciente se
incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el
retorno venoso, en las crisis de disnea paroxística el jadeo persiste a pesar
de adoptar esta posición y puede aparecer tos. El asma cardíaca no es
otra cosa que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insuficiencia
cardíaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de
noche.
El edema agudo de pulmón
es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a una elevación
acusada, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con
dificultad respiratoria extrema, debida al paso de líquido capilar al alveolo
pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos
campos pulmonares, puede existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada.
Si no se trata rápidamente puede ser mortal. El cuadro clásico es
inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado,
transpira en abundancia, está pálido, frío y las extremidades pueden aparecer
cianóticas; la respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje, tos y
expectoración rosada.
La falta de aire, el síntoma
cardinal del fallo izquierdo, no suele presentarse en la insuficiencia derecha
aislada, ya que en ésta no existe congestión pulmonar. De hecho, cuando un
enfermo con fallo izquierdo (que es la causa más frecuente de fallo derecho)
desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de
disnea (disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón) tienden a
disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo
derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el
pulmón. En cambio, cuando el gasto cardíaco está muy reducido en pacientes con
insuficiencia derecha terminal (como en la hipertensión arterial pulmonar
primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede producirse una disnea muy
intensa como consecuencia de la reducción del gasto en presencia de hipoxemia y
de la escasa perfusión de los músculos respiratorios.
Otros síntomas que aparecen
en esta enfermedad son los siguientes:
Esta la tos que puede
ser una expresión de insuficiencia cardíaca izquierda, en particular cuando se
presenta con el primodecúbito. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de
la noche y no es, en general, productiva. Los pacientes con fallo izquierdo
pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño. En
ocasiones su causa es la propia congestión pulmonar. Con frecuencia, el sueño
es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la
insuficiencia cardíaca la cantidad de orina emitida por la noche es
relativamente mayor que la diurna (nicturia).
En algunos casos hay sudación
abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la
vasoconstricción cutánea. La sensación de fatiga o debilidad muscular
es inespecífica, pero son síntomas comunes de insuficiencia cardíaca que
dependen de la reducción del gasto cardíaco. La hepatomegalia congestiva
puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en
general por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la
distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta
de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por
el contrario, la hepatomegalia crónica no es dolorosa de forma espontánea.
Examen
físico:
En reposo, los pacientes con
insuficiencia cardíaca ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal.
Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el
decúbito. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se muestran por lo general
ansiosos y con disnea. En la insuficiencia cardíaca aguda el aspecto del
enfermo es de gravedad, aunque conserva un estado de nutrición normal; por el
contrario, algunos pacientes con insuficiencia cardíaca crónica presentan un
estado caquéctico.
El pulso suele ser rápido y
su amplitud está disminuida. En la insuficiencia cardíaca grave la presión
arterial es baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción,
que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por
cianosis acra. Los estertores de estasis se producen como resultado de
la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de
estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan
durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en
el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más
difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial y
el aumento de secreciones puede determinar la aparición de sibilancias, con
broncospasmo sobreañadido o sin él. El aumento de la presión venosa sistémica
se detecta fácilmente mediante inspección de las venas yugulares, cuya
distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha.
Cuando el fallo ventricular
derecho es ligero, la distensión yugular puede ser normal, aunque se eleva al
comprimir de forma sostenida (durante un minuto) la región periumbilical
(reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis precede al
desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente o es reciente, la
palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En cambio, la
palpación del hígado de estasis crónica puede ser absolutamente indolora. En
ocasiones (insuficiencia tricúspide grave) es pulsátil. El tamaño del hígado de
estasis, muy variable según los casos, se reduce con el empleo de diuréticos.
Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también
esplenomegalia. La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en
el diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto
congestión hepática y la incapacidad del ventrículo derecho para drenar el
exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno venoso. La ictericia
es un hallazgo tardío en la insuficiencia cardíaca y corresponde a una
elevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas
también se encuentran elevadas con frecuencia. El edema, aunque
constituye también una de las grandes manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión venosa. En general
es simétrico y se localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo
ambulatorio aparece primero en el dorso del pie y en la región maleolar, en
particular al final del día, mientras que en el paciente encamado suele
localizarse en la región sacra. En la insuficiencia cardíaca de larga evolución
los edemas pueden generalizarse y alcanzar las extremidades superiores y la
cara, y, con mayor frecuencia, la pared abdominal y los genitales. El edema
crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la piel del
área pretibial.
La
retención de líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso
corporal. En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede producirse
un estado de caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una
enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de
apetito. La cianosis, propia también de los estadios más avanzados,
suele darse con una saturación de oxígeno arterial normal. Se debe a la
reducción del contenido de oxígeno de la sangre venosa, causada por el aumento
de su extracción por los tejidos. El aumento de presión de las venas hepáticas
y peritoneales puede determinar la aparición de ascitis. Su presencia
indica en general hipertensión venosa de larga evolución. En los pacientes con
lesiones tricúspides y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es más
frecuente que el edema subcutáneo. La enteropatía con pérdida de proteínas
secundaria a la congestión visceral facilita el desarrollo de ascitis al
disminuir la presión oncótica del plasma.
El hidrotórax puede
ocurrir tanto en la insuficiencia cardíaca derecha como en la izquierda, ya que
las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el
pulmonar. Por lo general es bilateral; cuando el hidrotórax queda confinado al
lado derecho se debe habitualmente a una hipertensión venosa sistémica,
mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se localiza en el lado izquierdo.
Manifestaciones
cardiacas:
En general la insuficiencia cardíaca
se acompaña de cardiomegalia. Dado que el ventrículo izquierdo es el más
comúnmente afecto, la palpación revelará un desplazamiento del ápex. El
crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido
enérgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos de insuficiencia
cardíaca aguda (p. ej., infarto de miocardio y rotura de las cuerdas tendinosas
de la válvula mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia.
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico,
constituye un valioso dato de insuficiencia cardíaca en un adulto mayor.
La
presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es
secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente. Con frecuencia estos
soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento. La hipertensión pulmonar
secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad del
componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder la del componente
aórtico. El denominado pulso alternante se caracteriza por la
alternancia de una contracción cardíaca enérgica y otra débil, que se acompaña
también de una variación alternativa de la amplitud del pulso.
Clasificación funcional
de la insuficiencia cardíaca:
La
New York Heart Association estableció una clasificación funcional de los
pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción
de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues
permite comparar grupos de pacientes, así como un mismo paciente a lo largo del
tiempo.
Clase I: No hay
limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea
ni palpitaciones.
Clase II: Limitación ligera
de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad
física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III: Limitación
notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se
manifiestan con niveles bajos de actividad física.
Clase
IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas.
Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
Examenes
Complementarios:
Examen
de Rayos X, La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la
configuración de la silueta cardíaca. Dado que en la insuficiencia cardíaca
suele haber cardiomegalia, el índice cardiotorácico está, en general,
aumentado.
Con
la acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares situados en la
periferia del pulmón, perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen
visibles, en particular en los lóbulos de la base. Aparecen entonces como
densidades lineales bien definidas, en general horizontales, próximas a la
superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1-3 cm (líneas B de
Kerley). Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la
periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley)
Examenes
de laboratorio:
El
análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. La densidad de la
orina puede aumentar durante las fases de retención de agua y sodio y disminuir
durante los períodos de diuresis. Indicar hemograma completo, urea,
electrolitos y glucemia, pruebas de función hepática.
Electrocardiograma:
El ECG es una herramienta diagnostica que sirve para descartar la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda, arritmias o infarto del miocardio (IMA).
Ecocardiograma:
El ecocardiograma es una herramienta diagnóstica esencial para respaldar la
sospecha inicial de Insuficiencia cardiaca. Debe ser indicado para conocer la
causa subyacente de esta entidad y descartar defectos estructurales del
corazón.
Espirometría:
debe ser realizada si hay historia de ser fumador, activo o pasivo, o historia
ocupacional relevante con síntomas de EPOC o asma.
Tratamiento:
El tratamiento se divide en medidas
generales y tratamiento farmacológico.
Una vez descartadas las causas
reversibles de insuficiencia cardíaca y corregidos los factores precipitantes,
el objetivo del tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir los
síntomas y mejorar la calidad de vida y el pronóstico.
En las últimas décadas, gracias a la
generalización del uso del ecocardiograma que permite el diagnóstico de los
diferentes tipos de disfunción ventricular y a la aparición de nuevos fármacos,
han surgido nuevas opciones terapéuticas. Cuando la insuficiencia cardíaca se
debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el fármaco de elección es
un inhibidor de la ECA (IECA), acompañado de diuréticos y digoxina. Se pueden
usar beta-bloqueadores de forma controlada.
Con las medidas generales de control
consideradas clásicas, como aumentar la función contráctil y disminuir la retención
de agua y sodio mediante la administración de diuréticos, se consigue reducir
parcial o totalmente los síntomas.
Pese a ello, subyace una disfunción
ventricular que determina diferentes grados de activación neurohormonal,
responsable de la progresión de la enfermedad y la mortalidad. Por ello, los
nuevos enfoques del tratamiento de la insuficiencia cardíaca se centran de
forma prioritaria en reducir o neutralizar los efectos adversos de los
mecanismos de compensación, tales como la activación del sistema
renina-angiotensina y simpático.
Conclusiones:
El aumento
de la expectativa de vida y la mayor eficacia en el tratamiento de la
enfermedad cardiaca en los centros asistenciales, conjuntamente con el
incremento de los factores de riesgo y predisponentes de las enfermedades
cardiovasculares, ha provocado que la Insuficiencia Cardiaca aumente su
prevalencia e incidencia, por lo que se debe tener un conocimiento actualizado
sobre su tratamiento y diagnostico oportuno, además es necesario que existan
los recursos terapéuticos para una buena atención sanitaria a estos pacientes; ahora
si se sigue el algoritmo indicado para el tratamiento de los pacientes con
insuficiencia cardiaca descompensada
esto conllevaría a un aumento de la calidad de vida en estos pacientes,
según plantea un estudio realizado en un area de salud en el año 2010, el cual se
titula , 10 pasos a seguir en el
tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca en la Atención Primaria de Salud. (2)
Bibliografia:
1.
Farreras–Rozman.
Tratado de medicina interna. Ediciones Hartcourt 14. Edición. año 2000.
2.
Jacqueline Amores Carraté; Alfredo Arredondo Bruce;
Alfredo Rafael Rabelo Nordelo;
Lourdes María García Yllán. 10 pasos a
seguir en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca en la Atención Primaria
de Salud. año:2010. Revista electrónica de portalesmedicos.com, en www.portalesmedicos.com
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Titulo: Manifestaciones digestivas de la Enfermedad de Chagas. Breve revision
bibliográfica.
Title: Digestive manifestations of
Chagas' disease. A brief review.
Autor: Dr. Jorge Serra
Colina.
Resumen:
La enfermedad de Chagas
también conocida como tripanosomiasis americana es una entidad que está causada
por un protozoo flagelado denominado Trypanosoma
cruzi. La enfermedad se distribuye en
el continente americano, desde el sur de
Estados Unidos hasta el sur de Argentina,
concentrándose especialmente en América Central y Sudamérica. Los datos de la OMS reflejan un número de 16 a 18 millones de personas
infectadas. La enfermedad gastrointestinal crónica produce síntomas que se observan en pacientes con diagnostico
de acalasia esofagica o megacolon. El megaesófago de la enfermedad de Chagas se
presenta con síntomas como la disfagia o la regurgitación y puede conducir a
infecciones pulmonares por aspiración o a la desnutrición intensa, es causa
también de acalasia esofágica. Existen dos fármacos activos contra Trypanozoma cruzi; el
nifurtimox y el benzonidazol. Ambos fármacos son activos contra las formas
sanguíneas e hísticas de los parásitos. Se utilizan por la vía oral y por un período
de 30 a 60 días.
Introduccion:
La enfermedad de Chagas
también conocida como tripanosomiasis americana es una entidad que está causada
por un protozoo flagelado denominado Trypanosoma
cruzi.
La enfermedad
se distribuye en el continente americano, desde el sur de
Estados Unidos hasta el sur de Argentina,
concentrándose especialmente en América Central y Sudamérica. Los datos de la OMS reflejan un número de 16 a 18 millones de personas
infectadas. En Brasil la cifra de infectados
se estima en 5 millones. Esta parasitosis constituye uno de los más graves problemas de
salud pública del continente americano.
La enfermedad de Chagas fue
descubierta en 1909 por Carlos Ribeiro Chagas.
Epidemiologia:
Existen dos ciclos del Trypanosoma
cruzi, el ciclo salvaje y el doméstico. Los ciclos salvajes ocurren entre
los reservorios y los vectores. Los principales reservorios en la naturaleza
son los marsupiales, los roedores, los pequeños carnívoros y los mamíferos. El
ciclo doméstico se debe en gran parte a la ubicación de los triatómidos en
dicho ámbito. La transmisión de la enfermedad de Chagas a los seres humanos se
realiza principalmente por la vía vectorial, es decir, a través de la picadura
del triatómido. La segunda y la tercera vía más importante de transmisión de la
enfermedad es la transfusional y la congénita, respectivamente. Otras vías de
transmisión que han sido descritas son: el trasplante de órganos y la
transmisión accidental en el laboratorio.
El Trypanozoma cruzi
es transmitido por chinches triatómidos. El vector al picar, es decir los
chinches causantes depositan sobre la piel heces que contienen tripomastigotes
metacíclicos. Estas formas infecciosas entran a través de la picadura o
atraviesan las mucosas.
Los parásitos invaden
después los macrófagos en el punto de entrada, se transforman en amastigotes
que se multiplican mediante fisión binaria, y son liberados como
tripomastigotes hacia la sangre y los espacios tisulares, desde donde infectan
a otras células. Las células afectadas con más frecuencia son las del sistema
reticuloendotelial, el miocardio, los músculos y el sistema nervioso. Otros
reservorios importantes son los perros, gatos, zarigüeyas, ratas y otros
mamíferos. La infección puede ser transmitida también mediante transfusiones de
sangre o a través de la placenta.
Los seres humanos son infectados
a través de la contaminación de la piel o las mucosas, por las heces o la orina
de los insectos que contienen las formas infectantes de Trypanozoma cruzi.
Las formas infectantes penetran a través de pequeñas soluciones de continuidad
de la piel o de las mucosas íntegras, siendo fagocitadas por los macrófagos
hísticos locales.
Patogenia:
Los procesos anatomopatológicos
fundamentales de la enfermedad de Chagas son la respuesta inflamatoria, las
lesiones celulares y la fibrosis. Las lesiones pueden localizarse en cualquier
tejido u órgano. El corazón, el tubo digestivo y el sistema nervioso son las
localizaciones más frecuentes e importantes.
Las respuestas inflamatoria e
inmunitaria inducidas por T. cruzi parecen ser las responsables de las
lesiones en la enfermedad de Chagas. La afección cardíaca es frecuente en forma
de lesiones de tipo pancarditis asociadas a las lesiones del sistema nervioso
autónomo intracardíaco, produciéndose una cardiopatía crónica con miocarditis
progresiva y fibrosante. En el tubo gastrointestinal las lesiones fundamentales
se producen en las capas musculares y en los plexos nerviosos intramurales de
las vísceras huecas. Debido a ello pueden producirse alteraciones funcionales
graves y dilataciones permanentes de las vísceras huecas, principalmente el
colon y el esófago, en forma de la llamadas "megavísceras".
Manifestaciones clínicas:
La infección inicial suele ser asintomática. Los signos en el punto
de entrada del parásito resultan raros, pero puede existir una lesión cutánea
eritematosa indurada, que se denomina chagoma o edema periocular y palpebral
unilateral, con conjuntivitis y linfadenopatía preauricular (conocidos en
conjunto como signo de Romaña) cuando la inoculación se produce a través de la
conjuntiva.
En los casos que
desarrollan
enfermedad aguda
clínicamente aparente, los síntomas comienzan tras un período de incubación de
1 a 2 semanas, y consisten en fiebre (que persiste durante semanas), malestar
general, linfadenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia. Menos del 10% de
los pacientes con enfermedad de Chagas aguda desarrollan miocarditis aguda con
insuficiencia cardíaca, o meningoencefalitis aguda con crisis convulsivas.
Después de una fase aguda
sintomática o asintomática, las personas infectadas entran en una fase latente
que puede durar años, décadas o toda la vida. Entre el 20 y el 40% de esos
individuos desarrollan signos clínicos de enfermedad de Chagas crónica.
Las formas crónicas
digestivas se manifiestan como una dilatación y una disfunción de la motilidad
esofágica e intestinal. La disfagia, principalmente para los alimentos secos y
duros, es la manifestación clínica más frecuente de la afectación esofágica. La
enfermedad del colon crónica es la alteración más frecuente después de la
cardiopatía. Los síntomas se producen en una fase más tardía de la enfermedad.
El cuadro clínico se inicia con dificultades para la defecación seguidas de
estreñimiento, pudiendo presentarse complicaciones como un fecaloma o un
vólvulo del sigmoide.
La enfermedad
gastrointestinal crónica produce síntomas
que se observan en pacientes con diagnostico de acalasia esofagica o megacolon.
El megaesófago de la enfermedad de Chagas se presenta con síntomas como la disfagia
o la regurgitación y puede conducir a infecciones pulmonares por aspiración o a
la desnutrición intensa, es causa también de acalasia esofágica. El megacolon
puede provocar largos períodos de estreñimiento y en algunos pacientes un vólvulo
intestinal
Diagnostico:
El número de
tripanosomas en sangre periférica es alto durante la fase aguda, y los
parásitos se detectan con facilidad en el examen de las extensiones finas o en
las gotas gruesas, El diagnóstico de laboratorio de la fase aguda puede
realizarse mediante la detección del parásito en la sangre periférica. La
detección de anticuerpos anti-T. cruzi de la clase IgM a títulos mayores
de 1:10, con la inmunofluorescencia directa, indican la presencia de la
enfermedad. También se puede utilizar en la fase crónica la detección de ADN
del parásito mediante PCR en la sangre o los tejidos corporales.
Conclusiones:
Tratamiento:
Existen dos fármacos
activos contra T. cruzi: el nifurtimox y el benzonidazol. Ambos fármacos
son activos contra las formas sanguíneas e hísticas de los parásitos. Se
utilizan por la vía oral y por un período de 30 a 60 días. Están
contraindicados en casos de embarazo, insuficiencia hepática y renal. El
nifurtimox se presenta en comprimidos de 120 mg, y se administra en dosis de 8
a 10 mg/kg/día en adultos y de 10 a 15 mg/kg/día en los niños, en dos tomas
diarias. El benzonidazol se presenta en comprimidos de 100 mg y se administra
en dosis de 5 mg/kg/día en adultos y de 7 a 10 mg/kg/día en niños, en dos dosis
diarias, no obstante existen otros medicamentos en estudio como el itraconazol
para tratar esta enfermedad.
Se han realizado
publicaciones al respecto, pero la lesión crónica de los órganos en esta
enfermedad, que se puede deber en parte a las respuestas autoinmunes, parecen
ser irreversibles. Las medidas generales comprenden administración de
diuréticos, implantación de marcapasos, fármacos antiarrítmicos, trasplante
cardíaco, dilatación esofágica y cirugía del tracto gastrointestinal, según sea
el tipo de complicación que presente el paciente si es a nivel del sistema
cardiovascular o del aparato digestivo.
Profilaxis:
La profilaxis de la enfermedad
de Chagas se basa en prevenir la transmisión del parásito al individuo
combatiendo al vector. La enfermedad de Chagas está relacionada con las
condiciones socioeconómicas y, por tanto, su prevención está vinculada a
medidas que favorezcan la mejora de las condiciones de vida de los individuos
residentes en áreas de mayor endemia. En el caso de la transmisión
transfusional es fundamental la selección de los donantes mediante la
realización de pruebas serológicas.
Bibliografia:
2. World Health Organization Expert Committe. Control of Chagas
disease. World Health Organ Tech Rep Ser 2002; 905: 1-109.
3. Farreras–Rozman.
Tratado de medicina interna. Ediciones Hartcourt 14. Edición. año 2000.
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Titulo: Nutrición y aporte calórico de los alimentos.
autor. Jorge Serra Colina.
Los nutrientes son sustancias que deben aportar los alimentos que se consumen en la dieta diaria porque estos no son sintetizados en cantidades suficientes por el organismo. Las necesidades de nutrientes de grupos de personas sanas han sido cuantificadas de manera experimental. Para una buena salud, el ser humano necesita nutrientes que le proporcionen la energía calórica para su desarrollo, entre estos están las proteínas, grasas e hidratos de carbono, además de las vitaminas, minerales y el agua. Las necesidades de los nutrientes específicos que necesita el ser humano comprenden nueve aminoácidos, varios ácidos grasos, cuatro vitaminas liposolubles y 10 vitaminas hidrosolubles. En la actualidad se plantea que las principales causas de morbilidad en los países desarrollados están estrechamente relacionadas con la dieta y la poca actividad física, aunque según algunos autores probablemente estos factores actúan sobre un sustrato genético favorecedor del desarrollo de determinadas enfermedades. \Por ultimo se habla de que los hábitos alimentarios de una población constituyen un factor determinante de su estado de salud
Los nutrientes o nutrimentos, son sustancias que deben aportar los alimentos que se consumen en la dieta diaria porque estos no son sintetizados en cantidades suficientes por el organismo. Las necesidades de nutrientes de grupos de personas sanas han sido cuantificadas de manera experimental. Para una buena salud, el ser humano necesita nutrientes que le proporcionen la energía calórica para su desarrollo, entre estos están las proteínas, grasas e hidratos de carbono, además de las vitaminas, minerales y el agua. Las necesidades de los nutrientes específicos que necesita el ser humano comprenden nueve aminoácidos, varios ácidos grasos, cuatro vitaminas liposolubles y 10 vitaminas hidrosolubles. La alimentación debe aportar también varias sustancias inorgánicas, incluidos cuatro minerales, siete oligoelementos, tres electrólitos y los ultraoligoelementos.
Las necesidades calóricas en el hombre están determinadas por tres factores: el gasto energético basal, el efecto térmico de los alimentos y el coste energético de la actividad física.
Las cantidades necesarias de nutrientes esenciales difieren con la edad y el estado fisiológico de cada individuo. Los nutrientes esenciales son imprescindibles en la alimentación, estos tienen que suministrarse a los lactantes con bajo peso y a las personas que no los sintetizan en la medida suficiente a causa de defectos genéticos o estados patológicos que afectan a la nutrición. Muchos productos orgánicos fitoquímicos presentes en los alimentos ejercen efectos beneficiosos para la salud. Así, se demostró que la inclusión de la fibra dietética en la alimentación resulta beneficiosa para la función gastrointestinal.
-Necesidades de nutrientes esenciales y aporte de energía calórica.
Para que el peso permanezca estable, el aporte de energía debe ser equivalente al gasto energético. Las formas más importantes de dicho gasto son el gasto energético en reposo y el gasto energético durante la actividad física; otras formas menores son el costo energético del metabolismo de los alimentos, se conoce como efecto térmico de los alimentos. El aporte energético medio es de unas 2800 kcal/día en los hombres y 1800 kcal/día en la mujer, aunque estas cifras pueden variar con la talla corporal y el nivel de actividades que se realizen. Las fórmulas para calcular el gasto energético ayudan a valorar las necesidades de energía de una persona con un peso estable. Así, en el caso de los varones, el gasto energético en reposo es = 900 + 10 w, y en el de las mujeres, el gasto energético es = 700 + 7w, donde w es el peso en ingles (weight) en kilogramos.
Para ajustar el gasto energético calculado según el grado de actividad física se multiplica por 1.2 para las personas sedentarias, por 1.4 para la actividad moderada y por 1.8 para las personas muy activas. El resultado final proporciona un cálculo de las necesidades calóricas totales en estado de equilibrio energético. En Estados Unidos, el Food and Nutrition Board, el Institute of Medicine y la National Academy of Sciences han señalado varias fórmulas para hacer estimaciones más precisas de las necesidades energéticas del organismo humano, según señalamientos de los ingresos alimentarios promedios de referencia, es decir de proteínas, grasas y carbohidratos.
Las necesidades o requerimientos de un nutriente esencial se definen como la cantidad mínima de dicho nutriente cuyo aporte continuado diario permite el mantenimiento de las funciones orgánicas, así como el crecimiento y desarrollo, evitando los signos de depleción y las alteraciones por carencia en un individuo. Se distingue entre requerimiento basal, que es aquel nivel de ingesta continuada necesario para prevenir síntomas y signos clínicos atribuibles a la inadecuación del nutriente, y requerimiento normativo, en el que el nivel de ingesta se refiere al mantenimiento de unos niveles tisulares o de reserva deseables.
Las proteínas que se consumen con alimentos comprenden las integradas por aminoácidos esenciales y de otro tipo, que se necesitan para la síntesis de tales compuestos. Los nueve aminoácidos esenciales son: la histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina/cistina, fenilalanina/tirosina, treonina, triptófano y valina. Todos los aminoácidos pueden utilizarse para generar energía y otros como la alanina, también se pueden usar para la gluconeogénesis. Cuando el aporte energético es insuficiente debe aumentarse la ingestión de proteínas, ya que los aminoácidos ingeridos se derivan hacia las vías de síntesis y oxidación de glucosa. Cuando la privación de energía es extrema aparece la malnutrición proteíco-calórica.
En el adulto, los aportes alimentarios recomendados de proteínas son de 0.6 g/kg de peso corporal ideal al día, admitiendo que las necesidades de energía están cubiertas y que las proteínas son de un valor biológico relativamente alto. En la actualidad, para una alimentación sana se recomienda que por lo menos del 10 a 14% de las calorías formadas procedan de las proteínas. El valor biológico tiende a ser mayor en las proteínas de origen animal, seguidas de las de las legumbres,
los cereales (arroz, trigo, maíz) y los tubérculos. Las combinaciones de proteínas vegetales que complementan sus respectivos valores biológicos o las combinaciones de proteínas animales y vegetales pueden incrementar el valor biológico de los alimentos y reducir las necesidades proteínicas totales.
Las necesidades de proteínas son mayores durante el periodo de crecimiento, el embarazo y el periodo de la lactancia.
Las grasas constituyen una fuente concentrada de energía y en promedio aportan 34% de las calorías de las dietas en países occidentales. Para la salud óptima habrá que limitar el consumo de grasas saturadas a menos de 10% de las calorías y las polinsaturadas también a la misma cantidad, en tanto que el resto del ingreso de grasas proviene de grasas monoinsaturadas. Como mínimo, el 55% de las calorías totales que se producen y se utilizan por las células del organismo deben provenir de los carbohidratos. El encéfalo necesita un promedio de 100 g de glucosa al día como sustrato energético; otros tejidos utilizan aproximadamente 50 g/día. Unos más (como el encéfalo y los eritrocitos) dependen de la glucosa que proviene de fuentes exógenas o de proteólisis muscular. Con el paso del tiempo, es posible que se produzcan algunas adaptaciones en las necesidades de carbohidratos en otros tejidos durante estados donde exista poca producción de calorías.
En los adultos, es suficiente la ingestión de 1 a 1.5 ml de agua/kcal de energía consumida para cubrir las variaciones normales de los niveles de actividad física, la sudación y la carga de solutos de la alimentación en condiciones normales. Las pérdidas de agua suelen ser de 50 a 100 ml/día por las heces, 500 a 1 000 ml/día por la evaporación o respiración y, dependiendo de la carga renal de solutos, 1 000 ml/día por la orina.
Si las pérdidas externas aumentan, la ingestión deberá ser proporcional a ellas para evitar la deshidratación. La fiebre incrementa las pérdidas de agua en alrededor de 200 ml/día por grado centígrado de elevación; las pérdidas diarreicas son variables y pueden alcanzar incluso 5 L/día en los casos graves. La sudación profusa y el vómito también incrementan las pérdidas de agua. Sin embargo, la diuresis obligada puede poner en peligro el estado de hidratación cuando la ingestión de agua es escasa o si las pérdidas de líquidos aumentan en las enfermedades o las lesiones renales.
Las necesidades de agua de los lactantes son mayores, dadas la mayor proporción entre su superficie corporal y su volumen, la capacidad limitada del riñón del lactante para administrar cargas de solutos altas y la imposibilidad de comunicar que tienen sed. Durante el embarazo se requieren de 30 ml/día adicionales. Durante el periodo de la lactancia materna, la producción de leche incrementa dichas necesidades en unos 1 000 ml/día o 1 ml por cada mililitro de leche producido. Hay que prestar atención especial a las necesidades de agua de los ancianos, cuya cantidad total de agua orgánica es menor, suelen tener menor sensación de sed y pueden estar tomando diuréticos a causa de otras enfermedades como la hipertensión arterial.
Los hábitos alimentarios de una población
constituyen un factor determinante de su estado de salud lo cual conlleva, por otro lado,a importantes implicaciones económicas y sociales en algunos casos. Los hábitos alimentarios inadecuados (por exceso, por defecto o ambos) se relacionan con numerosas enfermedades de elevada prevalencia en el mundo occidental.
La evolución experimentada por la dieta occidental se caracteriza por un consumo elevado de alimentos de origen animal, por la presencia de gran cantidad de productos refinados y de alta densidad energética y, al mismo tiempo, un bajo consumo de alimentos de origen vegetal. La traducción nutricional de este cambio se manifiesta por un aumento progresivo de la ingesta energética a partir de la grasa total, grasas saturadas e hidratos de carbono simples. Por el contrario, la disminución en el aporte porcentual de energía a partir de los hidratos de carbono complejos y de las proteínas de origen vegetal, es un hecho generalizado en las sociedades modernas. Estas modificaciones de la dieta se acompañan de importantes cambios en el hábitat del individuo, los estilos de vida y en una progresiva disminución de la actividad física y del gasto energético derivado del trabajo y el mantenimiento del equilibrio térmico.
En la actualidad se plantea que las principales causas de morbilidad en los países desarrollados están estrechamente relacionadas con la dieta, el consumo de alcohol, el tabaco y la poca actividad física, aunque según algunos autores probablemente estos factores actúan sobre un sustrato genético favorecedor del desarrollo de determinadas enfermedades.
Para terminar podemos decir que es difícil determinar cuantitativamente en qué proporción la dieta es responsable de la aparición de estos problemas de salud, pero existe un acuerdo en que por medio de modificaciones dietéticas pueden disminuirse sustancialmente estas enfermedades. Mediante acciones de promoción de la salud en relación a la dieta consumida, se pretende reducir el riesgo medio para la salud de la mayor parte de la población o el riesgo para grupos específicos para la afectación de su salud.
- Farreras- Rozzman. Temas de medicina interna. Ediciones|Hartcourt. 14. edicion. año. 2000.
