autor: Dr. Jorge Serra Colina. Taller sobre Endoscopia Superior Digestiva.
El esofago es un organo de estructura tubular, que tiene una longitud de 25 cm, presenta tres estrecheses anatomicas, la superior, media e inferiror, ademas se plantea que desde la arcada dentaria hasta el esfinter esofagico inferior hay una longitus de 40 cm, este dato es de utilidad para los endoscopistas para su trabajo.
La mucosa esofagica es de color rosada, y el epitelio que la forma es estratificado plano humedo no queratinizado. La luz esofagica tiene un diametro mayor de 10 cm, que aumenta al insuflar aire en la luz esofagica con el endoscopio.
La musculatura que presenta el esofago es en su primer tercio de musculo estriado y los dos tercio restantes es de musculo liso.
El esofago se distinque por presentar un esfinter esofagico superior ( EES) y un esfinter esofagico inferior (EEI) , conocer estos datos es de gran importancia para realizar una endoscopia superior digestiva satisfactoria.
Las enfermedades que con mayor frecuencia afectan a este organos y su mucosa, es la esofagitis, el esofago de barret, los polipos esofagicos aunque son poco frecuentes, y ademas las varices esofagicas que se observan en pacientes con alguna hepatopatia.
Desde el punto de vista endoscopico para el endoscopista le resulta en ocasiones dificil sobrepasar el esfinter cricofaringeo con el equipo endoscopico, esto puede ser debido a la anatomia del propio paciente o a falta de habilidad del endoscopista. en estos casos el medico endoscopista debe de decirle al paciente que trague e ir introduciendo el equipo endoscopico por la parte izquierda de la faringe , en el caso de que este usando un fibroendoscopio. en el caso de que este usando un videoendoscopio la maniobra le resulta mas facil , pero es aconsejable que entre con la punta del endoscopio por la region izquierda de la luz esofagica.
me refiero a la izquierda en relacion a la mano izquierda del endoscopista, no se si me hago entender, saben lo que les estoy explicando, por que en relacion al paciente seria la mano derecha del paciente y la region lateral derecha del esofago del paciente.
Fecha: 19/06/2017.
Titulo: Enfermedad por reflujo Gastroesofagico y su relación con el Helicobacter Pylori. Comunicación breve.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista de primer grado en Medicina General Integral.
Introducción:
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) no es más que la presencia de síntomas crónicos o daño de la mucosa, producido por el reflujo anormal de contenido gástrico dentro del esófago (5). Esta enfermedad constituye un importante problema de salud, siendo la enfermedad esofágica más frecuente y la condición clínica más común del aparato digestivo (6).
Se plantea que sus síntomas son comunes en un estimado del 10-40% de los adultos en los Estados Unidos, lo cual afecta la calidad de vida de este tipo de pacientes.
Las causas que provocan el reflujo son muchas, de las cuales se conoce que una de las principales razones de que el ácido llegue al esófago, es por la motilidad anormal del esfínter esofágico inferior. La causa de esta disfunción no se conoce bien, pero recientemente se ha planteado que la carditis provocada por una colonización del estómago por el Helicobacter pylori (HP), planteada por la fuerte asociación de ambos, pudiera estar involucrada en dicha incompetencia.
Los síntomas crónicos de reflujo son un factor de riesgo independiente para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico, que ha tenido un rápido aumento de su incidencia, más que cualquier otro tipo de tumor sólido en el mundo occidental, y con pobre pronóstico, a menos que se diagnostique en etapas precoces de la enfermedad (7, 8).
En 1983, Warren y Marshall reportaron resultados de observaciones, que databan de unos 4 años antes, sobre la presencia en tejido gástrico de bacilos curvos de forma espiral y cubiertos con una vaina (8). Constataron además, que dichas bacterias se encontraban solamente en las muestras hísticas con signos de inflamación. Estos hallazgos dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones, porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio ácido del estómago antes de que pudieran colonizar la mucosa gástrica y establecerse allí.
Estos investigadores confrontaron dificultades para lograr el crecimiento de estas bacterias “desconocidas”, en realidad redescubiertas, en cultivos.
En Abril de 1982, ambos autores habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. Pero en ocasión de Semana Santa y de manera accidental, los platos de cultivo quedaron conservados durante más de 5 días, en vez de los usuales 2 días. Al quinto día brotaron las colonias. Las denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con el género Campylobacter, que había sido encontrado en el tracto gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estas bacterias no pertenecían, realmente a ese género.
En Abril de 1982, ambos autores habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. Pero en ocasión de Semana Santa y de manera accidental, los platos de cultivo quedaron conservados durante más de 5 días, en vez de los usuales 2 días. Al quinto día brotaron las colonias. Las denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con el género Campylobacter, que había sido encontrado en el tracto gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estas bacterias no pertenecían, realmente a ese género.
De este modo, un nuevo género, Helicobacter, fue creado (10). En realidad, la existencia de bacterias espiriladas en el estómago de animales y seres humanos era conocida desde el siglo pasado.
Estos hallazgos de Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de investigadores de muchos países y, finalmente, el microorganismo fue denominado Helicobacter pylori. Se reconoció, asimismo, que existía una fuerte asociación entre la bacteria y la gastritis crónica superficial.
En 1975 aparecen los trabajos de Steer y Colin Jones quienes encontraron en material de biopsias obtenidas de pacientes con úlcera gástrica, organismos espirilados situados profundamente en la capa de moco en contacto con el epitelio gástrico y proporcionaron, suplementariamente, imágenes de microscopía electrónica bastante consistentes. Estos investigadores propusieron, incluso, la brillante hipótesis de que las bacterias podían disminuir la resistencia de la mucosa como factor predisponente a la formación de una úlcera. Durante más de 100 años los investigadores han realizado esfuerzos colosales para develar las causas de la enfermedad ulcerosa péptica. Casi todos se han concentrado en la acidez gástrica.
En 1975 aparecen los trabajos de Steer y Colin Jones quienes encontraron en material de biopsias obtenidas de pacientes con úlcera gástrica, organismos espirilados situados profundamente en la capa de moco en contacto con el epitelio gástrico y proporcionaron, suplementariamente, imágenes de microscopía electrónica bastante consistentes. Estos investigadores propusieron, incluso, la brillante hipótesis de que las bacterias podían disminuir la resistencia de la mucosa como factor predisponente a la formación de una úlcera. Durante más de 100 años los investigadores han realizado esfuerzos colosales para develar las causas de la enfermedad ulcerosa péptica. Casi todos se han concentrado en la acidez gástrica.
Sin embargo, excepcionalmente, algunos han examinado la posibilidad de un origen infeccioso. De este modo, la “hipótesis bacteriana” con respecto a la patogenia de la enfermedad ulcerosa puede considerarse articulada en fecha tan temprana como 1875. Algunos investigadores, entre los que figura Kussmaul, en 1868 aconsejaron el uso de sales de bismuto, producto dotado de acción bactericida, para tratar las úlceras.
Estos investigadores trabajaron a la sombra de un dogma que afirmaba que en el ácido clorhídrico y la acción colinérgica del nervio vago, que estimula su secreción por las células parietales del estómago descansaba el centro de la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica. Esta creencia constituyó la opinión prevaleciente hasta fecha muy reciente.
Un hecho que mantiene su vigencia, es la relación entre la existencia de úlcera y la secreción clorhidropéptica. Esta observación fue hecha por el científico alemán K. Schwartz, quien en 1910 formuló una afirmación que ha resistido la prueba del tiempo: “Sin ácido no hay úlcera”. (13)
Actualmente sabemos que aunque la acidez gástrica es necesaria para la formación de úlceras, no es suficiente para explicar su ocurrencia. De hecho muchos pacientes con cantidades normales de ácido y otros con altos niveles de producción ácida, nunca desarrollan una úlcera.
Las teorías sobre la patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) han evolucionado históricamente desde aquellas que lo relacionaban con factores puramente anatómicos, como la hernia de hiato, hasta las teorías más recientes que señalan la disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI) como la causa fundamental del reflujo patológico.
El conocimiento más exhaustivo de la fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), derivado de la introducción de los estudios funcionales (manometría esofágica y pHmetría), permite afirmar que su patogenia es multifactorial, aceptándose que la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) sería el resultado del desequilibrio entre factores defensivos y factores agresivos al nivel de la mucosa esofágica (10).
La barrera anti-reflujo con sus diferentes componentes, el aclaramiento esofágico que permite la normalización del pH intraesofágico merced al peristaltismo primario y la resistencia de la mucosa esofágica actuarían como factores defensivos, mientras el ácido refluido desde el estómago y, en menor medida, la pepsina y las sales biliares actuarían como factores agresivos y mediadores principales de la lesión tisular.
La ruptura del equilibrio entre factores defensivos y factores agresivos se produciría fundamentalmente por la disfunción de la barrera anti-reflujo y en menor medida por el compromiso del aclaramiento esofágico. (12)
El paso del contenido ácido y de la pepsina del estómago al esófago es el factor clave en el desarrollo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
En condiciones normales la barrera anti-reflujo limita este paso y su disfunción lo facilita. El contacto del material refluido desde el estómago con la mucosa esofágica ocasiona los síntomas y las lesiones histopatológicas características de esta enfermedad (11).
Los principales mecanismos responsables de la disfunción de la barrera anti-reflujo son:
Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI)
En personas sanas el esfínter esofágico inferior (EEI) presenta un tono basal muestran variaciones a lo largo del día y son modificables en función de incrementos puntuales de la presión intra-abdominal, de la ingesta de determinados alimentos y de la toma de fármacos, fundamentalmente. (12)
La hipotonía esfinteriana que desencadena reflujo patológico puede ser: a) Severa: En este grupo existiría una buena correlación entre la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) y la severidad de la esofagitis. b) Hipotonía moderada, con valores presivos basales ligeramente superiores produce reflujo por estrés ante aumentos transitorios de la presión intra-abdominal, coincidentes con descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de fármacos, tabaco o de algunos alimentos. Relajaciones transitorias inadecuadas del esfínter esofágico inferior (EEI), son descensos bruscos y de gran duración (>10 s) de la presión esfinteriana, descensos no relacionados con la deglución y que por lo tanto no se acompañan, en el registro de manometría, de una secuencia peristáltica.
El aumento de la frecuencia y/o de la duración de estas relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) serían responsables del 60-90% de los episodios de reflujo patológico y conllevarían habitualmente una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) leve. Hernia de hiato, La hernia de hiato (HH), definida como desplazamiento de la unión esófago-gástrica por encima del hiato esofágico del diafragma y que incluye una porción mayor o menor del estómago, ha sido implicada en la patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Su importancia relativa ha variado con el tiempo, pasando de ser el factor patogénico casi único en épocas anteriores a la introducción de los estudios funcionales del tubo digestivo, a permanecer en el olvido cuando la manometría esofágica permitió conocer la importancia de la hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) en el reflujo patológico. Más recientemente, la hernia hiatal ha vuelto a recobrar relevancia en la patogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). (12)
La hernia de hiato (HH) favorece el desarrollo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a través de los siguientes mecanismos:
• Pérdida del soporte extrínseco del diafragma crural sobre el esfínter esofágico inferior (EEI).
• Interacción con un esfínter esofágico inferior (EEI) hipotónico, intensificando el grado de incompetencia de la barrera anti-reflujo y aumentando la frecuencia de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI).
• Dificultando el aclaramiento esofágico mediante el desarrollo del fenómeno del re-reflujo, por el cual, el contenido ácido retenido en la hernia tras un episodio de reflujo volvería nuevamente al esófago tras una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI).
La disfunción del aclaramiento esofágico, relacionada fundamentalmente con trastornos del peristaltismo esofágico y, en menor medida, con la reducción de la secreción salivar y el fenómeno de re-reflujo que condiciona la hernia de hiato cuando está presente, puede contribuir al desarrollo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Además, no podemos dejar de mencionar el papel que la sensibilidad visceral esofágica, aumentada en determinados individuos, juega en la aparición de síntomas de reflujo, incluso en pacientes con tiempo de exposición al ácido normal. (12)
Bibliografía:
1. Farreras-Rozzman. Tratado de medicina Interna.año. 2000.
2. Roca Goderich R. Temas de Medicina Interna. Editorial Ciencias Médicas 2002.
3. Gastroenterología. Principios Básicos y Pruebas Diagnosticas. Raimundo Llanio Navarro. Editorial Pueblo y Educación, 1991.
4. Bockus. Gastroenterology. 5ta edition , vol 1, cap 7 ,pag 67. 1995.
5. Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Pierola L. “Reflujo Gastroesofágico. Concepto y Epidemiología. Monografía. Rev. Esp Enf Dig. 1997; 89:33-35.
6. Varanasi RV, Fantry GT, Wilson KT. “Decreased prevalence of Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease”. Helicobacter 1998; 3:188-194.
7. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, et al. “Symptomatic gastroesophagel reflux as a risk factor for oesophageal adenocarcinoma”. N Engl J Med 2007; 340:824-32.
8. Honda S, Fujioka T, Tokieda M, et al. Development of Helicobacter pylori-induced gastric carcinoma in mongolian gerbils. Cancer Research 2008; 58:4255-59.
9. Peck-Radosavljevic M, et al. Histological findings after routine biopsy al the gastro-oesophageal junction. European Journal of Gastroenetrology Hepatol 2009; 11(11):1265-1270.
10. O`Connor HJ. Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 2008; 117-127.
11. G. Portale, J. Peters, C.-C. Hsieh, A. Tamhankar, M. Arain, J. Hagen, S. DeMeester, T. DeMeester. When are reflux episodes symptomatic? Diseases of the Esophagus 2007;20:47–52.
12. Martinez Lopez, Rolando. Anido Escobar , Vivianne . Brizuela Quintanilla , Raul Antonio . Gigato Díaz , Aniuska. Et al. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el centro de cirugía endoscópica. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. 2011. Disponible en http://www.portalesmedicos.com/
13. Gonzalez Carbajal Pascual, Miguel y cols . Helicobacter Pylori, El tercer dogma. Editorial de ciencias médicas (ecimed). La Habana. 2011.
14. Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. Adoptada por la 18a Asamblea Médica Mundial Helsinki, Finlandia, Junio 1964 y enmendada por la 29a Asamblea Médica Mundial Tokio, Japón, Octubre 1975; 35a Asamblea Médica Mundial Venecia, Italia, Octubre 1983, 41a Asamblea Médica Mundial Hong Kong, Septiembre 1989, 48a Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, Octubre 1996 y la 52a Asamblea General Edimburgo, Escocia, Octubre 2000.
Anexos: Tablas y gráficos.
Figura: Se observa grafico de en forma de barras con la distribucion de sintomas referidos por los pacientes segun sexo masculino y sexo femenino.
Bibliografía:
1. Farreras-Rozzman. Tratado de medicina Interna.año. 2000.
2. Roca Goderich R. Temas de Medicina Interna. Editorial Ciencias Médicas 2002.
3. Gastroenterología. Principios Básicos y Pruebas Diagnosticas. Raimundo Llanio Navarro. Editorial Pueblo y Educación, 1991.
4. Bockus. Gastroenterology. 5ta edition , vol 1, cap 7 ,pag 67. 1995.
5. Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Pierola L. “Reflujo Gastroesofágico. Concepto y Epidemiología. Monografía. Rev. Esp Enf Dig. 1997; 89:33-35.
6. Varanasi RV, Fantry GT, Wilson KT. “Decreased prevalence of Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease”. Helicobacter 1998; 3:188-194.
7. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, et al. “Symptomatic gastroesophagel reflux as a risk factor for oesophageal adenocarcinoma”. N Engl J Med 2007; 340:824-32.
8. Honda S, Fujioka T, Tokieda M, et al. Development of Helicobacter pylori-induced gastric carcinoma in mongolian gerbils. Cancer Research 2008; 58:4255-59.
9. Peck-Radosavljevic M, et al. Histological findings after routine biopsy al the gastro-oesophageal junction. European Journal of Gastroenetrology Hepatol 2009; 11(11):1265-1270.
10. O`Connor HJ. Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 2008; 117-127.
11. G. Portale, J. Peters, C.-C. Hsieh, A. Tamhankar, M. Arain, J. Hagen, S. DeMeester, T. DeMeester. When are reflux episodes symptomatic? Diseases of the Esophagus 2007;20:47–52.
12. Martinez Lopez, Rolando. Anido Escobar , Vivianne . Brizuela Quintanilla , Raul Antonio . Gigato Díaz , Aniuska. Et al. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el centro de cirugía endoscópica. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. 2011. Disponible en http://www.portalesmedicos.com/
13. Gonzalez Carbajal Pascual, Miguel y cols . Helicobacter Pylori, El tercer dogma. Editorial de ciencias médicas (ecimed). La Habana. 2011.
14. Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. Adoptada por la 18a Asamblea Médica Mundial Helsinki, Finlandia, Junio 1964 y enmendada por la 29a Asamblea Médica Mundial Tokio, Japón, Octubre 1975; 35a Asamblea Médica Mundial Venecia, Italia, Octubre 1983, 41a Asamblea Médica Mundial Hong Kong, Septiembre 1989, 48a Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, Octubre 1996 y la 52a Asamblea General Edimburgo, Escocia, Octubre 2000.
Titulo: Comportamiento de la Ulcera péptica gástrica o duodenal en el periodo de un año en un centro de salud. Breve revisión de la bibliografía.
Autor: Dr. jorge serra colina. Especialista en MGI.
Resumen.
La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Desde comienzos de la década de los años ochenta se ha producido un avance en los conocimientos sobre el tratamiento y la etiología de la ulcera péptica. Además en los factores etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluido el ácido acetilsalicílico. El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. La prevalencia actual de la ulcera péptica es de entre el 5 y el 10 % de la población.
Palabras claves: Ulcera péptica; endoscopia digestiva; tratamiento.
Abstrac:
The peptic ulcer is an injury of the gastrointestinal mucosa (stomach or duodenum) that extends further of the muscularis mucosae and that remains like consequence of the activity of the sour secretion of the gastric juice. From the beginnings of the decade of the eighties an advance in the knowledges appears in the treatment and the etiology of the peptic ulcer. Also in the etiopathogénics factors of the peptic ulcer diseases. Therefore today the two causes more frequently related with the etiology of this illness are the infection by Helicobacter pylori and the consumption of anti-inflammatory no steroids drugs, included the acetylsalicylic acid. The tobacco and the blood group 0 are considered factors of risk to develop an ulcer illness. The prevalence current of the peptic ulcer is among the 5 and the 10 % of the population.
Key words: peptic ulcer; digestive endoscopy; treatment.
Introduccion.
La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Desde comienzos de la década de los años ochenta se ha producido un avance en los conocimientos sobre el tratamiento y la etiología de la ulcera péptica. Además en los conocimeintos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluido el ácido acetilsalicílico.
El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. La prevalencia actual de la ulcera péptica es de entre el 5 y el 10 % de la población.
La aparición de la úlcera péptica se produce como consecuencia de la pérdida de la situación de equilibrio que en condiciones normales se logra a través de los mecanismos fisiológicos que controlan el funcionamiento de la función de la mucosa gástrica y su constante mecanismo de reparación celular.
El síntoma más frecuente es la sensación de malestar en la zona central y superior del abdomen, en forma de “hambre dolorosa” o acidez de estómago, que se calma con la toma de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después. Otros síntomas menos frecuentes son la dispepsia, epigastralgia, las náuseas y los vómitos.
Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas.
La elección del método diagnóstico va a depender en gran medida de la accesibilidad y disponibilidad a éste y de la experiencia en la técnica del explorador.
Endoscopia:
Es la herramienta diagnostica con mayor sensibilidad y especificidad de un 95 % a un 99 % para el diagnostico de la ulcera péptica gástrica o duodenal, siendo más sensible y específica que la radiología.
Además, permite la realización de biopsias y la aplicación en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas (úlceras sangrantes):
1. Signos endoscópicos de benignidad: pliegues rodeando el nicho ulceroso regulares, de aspecto blando; cráter plano y con exudado.
2. Signos endoscópicos de malignidad: pliegues rodeando el cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes ulcerosos sobreelevados, friables e irregulares; tumoración que protuye hacia la luz.
En toda úlcera gástrica (incluidas aquellas con signos endoscópicos de benignidad), con la intención de descartar malignidad, se deben realizar siempre biopsias múltiples de los márgenes de la úlcera.
Radiología:
La radiología tiene menor sensibilidad diagnostica en relación a otros medios diagnósticos, por lo que se utiliza poco como primera opción diagnóstica, en comparación a la endoscopia digestiva.
La sensibilidad y especificidad están estrechamente ligadas a la técnica empleada (mejor con doble contraste), a la experiencia del radiólogo y al tamaño de la ulcera (lesiones menores de 0,5 cm son difíciles de detectar) y profundidad de las lesiones.
Material y método.
Se realizo un estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal para determinar el comportamiento de la ulcera péptica en el periodo de un año en un grupo de pacientes de un centro de salud. Las variables ultilizadas para el estudio fue la edad, el sexo, la presencia de síntomas acompañantes y el diagnostico endoscópico de la ulcera péptica, la localización anatomica de la lesión ulcerosa, y los diagnósticos endoscópicos acompañantes.
Los datos obtenidos fueron procesados a través del método estadístico.
Conclusión:
La endoscopia digestiva es una herramienta diagnostica de gran importancia para el diagnostico de la ulcera péptica gástrica o duodenal.
Al examen físico el dolor abdominal de localización en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos es el síntoma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica.
Se indica tratamiento que incluye la dieta, se recomienda que el paciente tan sólo prescinda de aquellos alimentos y bebidas que le produzcan síntomas, como las bebidas alcohólicas. No fumar y evitar el consumo de fármacos AINES.
En el estudio realizado la ulcera péptica tuvo la misma frecuencia de aparición en ambos sexos masculino y femenino. El síntoma que se presento con mas frecuencia en los pacientes con el diagnostico de ulcera péptica fue la dispepsia, seguido de la acidez y la epigastralgia.
La ulcera duodenal se observo con más frecuencia en el grupo de pacientes estudiados, lo cual coincide con lo reportado en la literatura medica sobre el tema, la que plantea que la ulcera duodenal es mas frecuente que la ulcera gastrica. Además como se dijo anteriormente se diagnóstico con la misma frecuencia la ulcera péptica en el sexo femenino, que en el sexo masculino, la diferencia no fue significativa. Ver anexos y tablas. No. 1.
En el estudio se encontró que la gastritis, la bulbitis y la duodenitis eran los diagnósticos endoscópicos acompañantes mas frecuentemente diagnosticados. Ver tabla no. 3.
En la ulcera péptica se indica tratamiento erradicador de la infección por H. pylori en un paciente con úlcera péptica (duodenal o gástrica), con este se logra en la mayoría de los pacientes, la desaparición de la sintomatología, la cicatrización ulcerosa, desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.
El tratamiento anti secretor es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori. Entre los medicamentos indicados, están los dos grupos de fármacos más comúnmente empleadas , debido a su elevada eficacia, eston son los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) y el grupo del (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol). Todos estos fármacos actúan bloqueando y disminuyendo con mayor o menor eficacia la secreción de HCL por las células parietales gástricas.
Desde el punto vista endoscópico se plantea que con mas frecuencia las ulceras duodenales de la cara anterior dan síntomas de dolor, no sangran y las de la cara posterior del duodeno sangran. En el trabajo realizado la ulcera duodenal se observo con más frecuencia que la ulcera gastrica, Ver tabla no. 2. Pero a los 2 años de estudio la relacion se invirtio, y se detecto que la ulcera gastrica fue mas frecuente que la ulcera duodenal. Ver tabla no.5
La endoscopia superior digestiva ha permitido un aumento de la calidad de vida en los pacientes con el diagnostico de ulcera peptica gastrica o duodenal.
Tabla no.5 . Comportamiento de la ulcera peptica gastrica y duodenal en el periodo de 2 años.
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