miércoles, 31 de enero de 2024

Temas de medicina y mas.

 Titulo. Pericarditis aguda. Aspectos clínicos, diagnostico y tratamiento.

Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.

Introducción.

La pericarditis es una inflamación aguda del pericardio que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin taponamiento cardíaco.

Esta enfermedad tiene varias etiologias, como la pericarditis infecciosa, por virus, bacterias, o tuberculosis, pericarditis de causa neoplasica, la causada por mecanismo inmunológicos y vasculitis, y la causada por agentes físicos, entre otras. Sin embargo a pesar de esta gran variedad de etiológias, en todas las series la más frecuente es la pericarditis aguda en la que no se reconoce el agente causal , que se denomina Pericarditis aguda idiopática. 

Así, en un estudio que conto con una serie de 231 pacientes con pericarditis agudas consecutivas, el 86% era de origen idiopático, a pesar de un estudio etiológico extenso. No obstante se dice que es probable que la elevada prevalencia de pericarditis agudas idiopáticas esté sobrevalorada debido a la baja identificación de pericarditis víricas, y por la dificultad práctica de obtener estudios sistemáticos adecuados de virus.

Diagnostico.

El diagnóstico de la pericarditis aguda es clínico y se establece a partir de la tríada siguiente. 

  1. dolor torácico.

  2. Roce pericardico.

  3. Fiebre. 

El dolor pericárdico es torácico, se sient en el plano anterior y aumenta de manera característica con la inspiración y la tos, pudiendo mejorar si el paciente se sienta; en ocasiones se irradia al cuello, el dorso o los hombros, y su intensidad, puede ser desde muy ligero hasta muy intenso y su duración, de horas a días, siendo muy variables. 

El roce pericárdico acostumbra a ser poco intenso y suele auscultarse mejor en el mesocardio, en espiración y con el enfermo sentado; este puede ser sistodiastólico, sistólico y diastólico, se dice que en estas dos últimas circunstancias se puede confundir fácilmente con un soplo, aunque sus características auscultatorias especiales, la sensación acústica de roce, ayudan a identificarlo; su duración es variable, de horas a días, siendo característico que cambie, a lo largo de la evolución de la enfermedad, de intensidad y, en ocasiones, de localización en el ciclo cardíaco.

Por ejemplo un roce sistólico inicial se convierte luego en sistodiastólico y acaba siendo sólo diastólico antes de desaparecer. 

La fiebre, que aparece con mayor frecuencia, en forma de febrícula, es común, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco.

Electrocardiograma. 

Es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%); en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. En su forma más típica el ECG muestra supradesnivel del segmento ST, de concavidad superior, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormente, aparece inversión de las ondas T con negatividad de grado variable.

Se ha considerado que estos dos patrones ("lesión-isquemia") no coinciden en el tiempo y que, cuando lo hacen, el cuadro es más sospechoso de cardiopatía isquémica que de pericarditis. Sin embargo, el 10% de los enfermos presentan este patrón electrocardiográfico en el curso de la evolución. 

El supradesnivel del segmento ST es de corta duración, se observo que en general, son horas; por el contrario, las ondas T negativas pueden persistir meses sin que ello indique que la enfermedad se encuentra en fase activa. En cualquier caso, debe tenerse en cuenta que un número elevado de pacientes presenta manifestaciones electrocardiográficas atípicas. 

El ecocardiograma, no es útil para el diagnóstico de la pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente, se puede ver en el 50%, no presupone la existencia de aquélla; por otra parte, la ausencia de derrame pericárdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Lo mismo ocurre con la radiografía de tórax; así, la gran mayoría de las pericarditis agudas cursan con una radiografía de tórax normal, excepto que se acompañen de gran derrame pericárdico o afección pulmonar. 

Datos de laboratorio.

Los exámenes complementarios pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de una infección aguda, como leucocitosis y eritrosedimentacion  elevadas.

Algunas pericarditis agudas graves, no secundarias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento de la enzima creatinkinasa (incluso de la fracción MB), en relación con una miocarditis focal acompañante; algunos autores creen que este contexto clínico corresponde a una verdadera miocarditis en la mayoría de los casos. 

Ahora si se dispone de cultivo de virus, éstos pueden ser positivos, aunque una sola determinación positiva no establece necesariamente una relación causal. 

Por otra parte, en las pericarditis agudas específicas, el laboratorio puede, en ocasiones, aportar datos etiológicos definitivos. La intradermorreacción de Mantoux tiene escaso o nulo valor diagnóstico; por ejemplo se describe que en una serie de 20 pacientes con pericarditis tuberculosa, esta fue negativa en el 25% de los casos, mientras que fue positiva en el 41% de las pericarditis agudas idiopáticas. 

El valor diagnóstico del líquido pericárdico también se puede analizar para determinar la etiología de la pericarditis.

Diagnostico etiológico.

Se dice que es complejo, debido a que en la inmensa mayoría de los casos no se encuentra un agente causal, como señalamos los casos más frecuentes presentan pericarditis aguda idiopática, aunque, como ya se ha comentado, es muy probable que un número considerable de estas pericarditis tenga un origen idiopático vírico no identificado. 

Por ello, en la investigación etiológica debe buscarse un equilibrio entre el coste y la eficacia del protocolo seguido, ya que incluso con el protocolo más exhaustivo la gran mayoría de las pericarditis agudas serán idiopáticas o víricas. 

Por otra parte, las características clínicas (dolor, roce, fiebre) de la pericarditis no guardan relación con la etiología. En los casos de derrame y sin taponamiento, prácticamente nunca están indicadas la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica con finalidad diagnóstica, pues su rendimiento diagnóstico es muy bajo, de alrededor de un 6%. 

Evolución.

La evolución de esta enfermedad es muy variable, pues casi todas tienden a la curación, a menudo espontánea, aunque en el 15-20% de los casos se presentan recidivas, las pericarditis aguda recidivante,  en las semanas o los meses posteriores al brote agudo. La pericarditis recidivante suele autolimitarse de un modo definitivo, aunque a veces lo hace sólo después de varios brotes a lo largo de algunos años; en algunas ocasiones la pericarditis recidivante no se autolimita, con los consiguientes problemas terapéuticos.

Además el taponamiento cardíaco no es raro de ver en la fase aguda de las pericarditis idiopáticas o víricas. Por último, sólo una pequeña proporción de las pericarditis agudas desarrollan un cuadro de constricción cardíaca crónica (pericarditis constrictiva o pericarditis efusivoconstrictiva); y muy raras veces, esta evolución se observa en las formas víricas o idiopáticas que, sin embargo, pueden presentar una pericarditis constrictiva transitoria durante la fase aguda. 

Tratamiento.

El tratamiento es sintomático y consiste en:

Reposo en cama y administración de ácido acetilsalicílico (aspirina) , dosis de 0,5 g cada 6 horas o se puede administrar indometacina o ibuprofeno, durante un periodo de 7 a 10 dias, para aliviar el dolor. Pero si a las 48 horas no se alivia el dolor, se puede indicar glucoesteroides como droga de segnda línea, a razón de 60 – 80 mg diarios.

Aunque la mayoría de los autores no son partidarios de administrar glucocorticoides, por considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de la sintomatología, no obstante hoy en dia muchos médicos lo indican como droga de segunda linea. En las pericarditis con etiología conocida, el tratamiento se hará según la causa. Por ejemplo la administración de tratamiento antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya identificado el bacilo de Koch; y por último se indica tratamiento antibiótico para tratar un pericarditis purulenta de causa bacteriana. 

También se puede indicar colchicina 1g/ dia para tratar la pericarditis recidivante.  

Bibliografía.

  • Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000

  • Alvarez sintes R. Tema de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001

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Titulo. Cáncer de próstata. Aspectos diagnósticos y terapéuticos.

Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en MGI.

Introducción.

El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte por cáncer en el sexo masculino. Su incidencia se ha incrementado en las últimas décadas, en relación con un aumento de la esperanza de vida de la población. La probabilidad de que un varón desarrolle un cáncer de próstata es de un 15%, riesgo que aumenta de forma progresiva con la edad. 

Se dice que a los 50 años, el hombre tiene un 42% de posibilidades de desarrollar un cáncer de próstata y un 2,9% de posibilidades de morir del mismo por esta causa. La mediana de edad de presentación es de 66 años. Según estudios necrópsicos, un 1% de las autopsias practicadas a varones de 50 años de edad muestran la presencia de cáncer de próstata latente, mientras que ese porcentaje aumenta hasta un 80% a los 70 años de edad, lo cual indica que un elevado porcentaje de este cáncer es subclínico.

Patogenia.

El mecanismo de producción de esta enfermedad se podría explicar por que el estímulo androgénico continuado podría estar implicado en el desarrollo del cáncer de próstata. Las células epiteliales prostáticas normales dependen de los andrógenos para su crecimiento y, en su ausencia, experimentan muerte celular programada o apoptosis. 

Entonces en la próstata la testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT) mediante la acción de la enzima 5a-reductasa. La DHT forma complejos con los receptores de andrógenos localizados en las células prostáticas, lo que desencadena la activación de genes específicos que regulan el crecimiento, muerte y diferenciación celular. Un desequilibrio en estos mecanismos podría estar implicado en la carcinogénesis prostática. Factores dietéticos (elevada ingesta de grasas), étnicos (etnia negra), la presencia de lesiones premalignas (PIN: prostatic intraepitelial neoplasia) o genéticos (5-10% de los casos son de tipo familiar) están relacionados con un mayor riesgo de cáncer de próstata.

Anatomía patológica.

El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma, se ve en más del 95% de los casos. Un factor histológico importante es el grado de diferenciación tumoral, que se mide mediante el índice de Gleason.

Los tumores bien diferenciados pueden permanecer localizados durante largos períodos de tiempo, mientras que los tumores moderadamente o poco diferenciados suelen ser más agresivos y presentar diseminación a distancia.

Diagnostico de extensión.

Se plantea que inicialmente, el cáncer de próstata suele crecer de forma local. Y sus vías de diseminación son la perineural, ganglionar y la circulación sistémica. Las metástasis más frecuentes son las óseas, característicamente de tipo osteoblástico, y raramente afecta a otros órganos.

Cuadro clínico.

El cáncer en sus fases iniciales suele ser asintomático, este puede evolucionar lentamente durante años y el paciente puede fallecer por otras causas diferentes al cáncer. La presencia de síntomas, como síndrome prostático, dolor o hematuria, suele indicar que la enfermedad se halla localmente avanzada. 

En estos casos debe establecerse el diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con aumento de tamaño de la glándula prostática, como la prostatitis aguda y crónica y la hipertrofia prostática benigna. El dolor óseo es el síntoma más frecuente de los pacientes con enfermedad diseminada y suelen presentar elevación de los valores en sangre del antígeno prostático específico (PSA).

El antígeno PSA es una proteína sintetizada específicamente en la glándula prostática, que puede también estar elevada en procesos benignos de la próstata. Es un marcador tumoral útil para valorar la evolución de los pacientes y determinar la respuesta al tratamiento. Los valores sanguíneos de fosfatasa ácida prostática y fosfatasa alcalina, en caso de mestástasis óseas, también suelen estar elevados.

Diagnostico.

El diagnóstico clínico de sospecha de este cáncer , es un tacto rectal sugestivo de neoplasia asociado a unas concentraciones elevadas de antígeno de la próstata específico (PSA) en sangre, lo que seria indicación de realizar múltiples biopsias prostáticas para confirmar el diagnóstico. Estas exploraciones son utilizadas como método de cribado para el diagnóstico precoz del cáncer de próstata.

Para el diagnóstico de extensión, una vez conocida la existencia de la enfermedad, puede realizarse una radiografía de tórax, tomografía axial, TAC, o Resonancia Magnetica  abdominopélvicas y una gammagrafía ósea.

Tratamiento.

Las opciones terapéuticas del cáncer de próstata localizado (estadios A y B) son la prostatectomía radical, la radioterapia y la observación (abstención terapéutica). El tratamiento se decidirá teniendo en consideración la extensión de la enfermedad, la edad del paciente, enfermedades asociadas, el deseo del paciente y otros factores pronósticos, como el índice de Gleason o los valores del antigeno PSA. 

En elestadio A1 se recomienda observación. En estadios A2 y B, la prostatectomía radical es el tratamiento curativo. No obstante, el tratamiento con radioterapia o la observación son consideradas opciones igualmente válidas, dependiendo de los factores citados previamente. El estadio C se considera no quirúrgico y se trata con radioterapia local asociada o no a hormonoterapia. Cuando la enfermedad está diseminada, el tratamiento de elección es la hormonoterapia. La radioterapia es efectiva en la paliación de síntomas de pacientes con estadio D. 

El tratamiento hormonal del cáncer de próstata se basa en la supresión androgénica. Ello se consigue mediante orquiectomía o la administración de un agonista de LH-RH asociado a un antiandrógeno periférico (bloqueo androgénico completo). La orquiectomía consiste en la extirpación quirúrgica de los testículos, responsables de la síntesis de la mayor parte de andrógenos. Los agonistas LH-RH (acetato de leuprolide, goserelina) impiden la producción androgénica por los testículos mediante la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario. Los antiandrógenos periféricos como la flutamida y bicalutamida,  son antagonistas de los receptores de andrógenos. El tratamiento de primera línea induce respuestas en el 80% de los pacientes, con una mediana de duración de las mismas de 12 a 18 meses. 

Cuando fracasa el tratamiento hormonal de primera línea, las posibilidades de respuesta a la hormonoterapia de segunda línea o a la quimioterapia son bajas y la supervivencia de los enfermos es, en general, corta. 

Para el tratamiento hormonal de segunda línea pueden utilizarse estrógenos, progestágenos, glucocorticoides, inhibidores de la producción de andrógenos de origen suprarrenal (ketoconazol) o inhibidores de la 5a-reductasa (finasterida). Los agentes quimioterápicos que han demostrado mayor eficacia son la estramustina, ciclofosfamida, adriamicina, taxol, vinblastina, vinorelbina y etopósido.

Bibliografía.

  • Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000

  • Alvarez sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001

  • Roca goderich Raul y colaboradores. Temas de Medicina Interna. Editorial de ciencias medicas. La Habana. Año.2004

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Titulo. Evaluación geriátrica integral. Como mejorar la calidad de vida de las personas de la tercera edad. 

Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.

Introducción.

Conceptos de interés. Se denomina gerontología al estudio del proceso de envejecimiento en todos sus aspectos. Abarca desde investigaciones de biología molecular hasta estudios socioeconómicos o sobre las consecuencias de la jubilación. El término fue utilizado por primera vez por Metchnikoff en 1901 en su libro La naturaleza del hombre: estudios de una filosofía optimista. Tal y como se desprende de su propia definición, los estudios gerontológicos pueden establecerse desde muy diversos prismas, abarcan diferentes ciencias y, en ese sentido, son interdisciplinares. 

La edad moderna de los estudios gerontológicos se inicia en EE.UU. en 1941, con el establecimiento de los primeros programas de estudio sobre el envejecimiento, de los que fue pionero Nathan Shock. A partir de los años cincuenta se inicia la época de los estudios longitudinales, de los que el de Baltimore fue el pionero y uno de los más completos. En 1975 se crea, también en EE.UU., el Instituto Nacional del Envejecimiento (National Institute of Aging). En diferentes países europeos, entre los que se encuentra España, se avanza en paralelo, aunque con algo más de retraso, menos intensidad y, como se verá en seguida, tal vez con una orientación más asistencial, más orientada hacia la geriatría. 

En la actualidad, las investigaciones gerontológicas están consideradas como prioritarias por los organismos oficiales de ayuda a la investigación de numerosos países. 

La geriatría se define como la rama de la medicina que estudia los aspectos clínicos, preventivos, terapéuticos y sociales del anciano, en situación de salud o de enfermedad. Incluye aspectos relativos a la mayor parte de las disciplinas clínicas y constituye una parte de la gerontología.

En cuanto a la valoración geriátrica integral, que es el tema que nos ocupa, es un método diagnóstico muldimensional, generalmente interdisciplinar, para determinar y cuantificar en una persona anciana las capacidades y problemas médicos, psicológicos, sociales y funcionales al objeto de desarrollar, posteriormente, para luego seguir un plan integral de tratamiento y seguimiento a largo plazo en el paciente geriátrico. 

En la tercera década del siglo XX, los británicos M. Warren y L. Cozyn realizaron evaluaciones exhaustivas y sistemáticas a pacientes institucionalizados en áreas de enfermos crónicos, identificando una incidencia elevada de enfermedades no diagnosticadas y potencialmente tratables. 

Desde entonces y, especialmente, a partir de estudios realizados en los Estados Unidos en la década de los ochenta, esta nueva herramienta de la geriatría ha demostrado su eficacia en términos cuantificables como la morbilidad, mortalidad y coste asistencial. Las ventajas de la evaluación geriátrica integral respecto al cuidado "tradicional" se describen en la tabla. 

La evaluación geriátrica debe ser realizada por equipos, especialmente entrenados, que pueden ubicarse en el hospital, centro sociosanitario o en el propio domicilio del paciente. 

No todos los pacientes ancianos reciben beneficios de este sistema de evaluación. Los que obtienen beneficios en mayor medida son aquellos que se han calificado como "frágiles", en general de más edad y que a sus distintos problemas médicos (pluripatología) añaden alteraciones funcionales y cuyas circunstancias psicológicas o sociales son desfavorables. Son ancianos con un equilibrio bio-psico-social inestable. 

Las áreas que se consideran en la evaluación geriátrica van más allá de los límites de un profesional que actuase de forma aislada, siendo necesaria la intervención de un equipo interdisciplinar formado, al menos, por un médico geriatra, enfermero, psicólogo, trabajador social, fisioterapeuta y terapeuta ocupacional. En muchas ocasiones, la evaluación deberá ser complementada por expertos en nutrición humana, oftalmólogos y estomatólogos, entre otros profesionales. 

La evaluación geriátrica integral comprende, fundamentalmente, cuatro áreas: clínica, funcional, psicológica y social. Cada área tiene sus propios apartados y algunos se solapan entre sí. Es importante aclarar que no se trata de sistematizar de forma mecánica un listado de problemas independientes, sino que el objetivo es identificar un perfil único del sujeto, global e integrador. 

Evaluación clínica.

Conla evaluación clínica tratamos de identificar los procesos activos o aquellos sucedidos con anterioridad, pero que pueden incidir en el estado de salud del paciente. La recogida de datos biomédicos se realiza a partir de la historia clínica general y la exploración física, pero es recomendable disponer de algún modelo estructurado para no omitir datos de interés. 

La historia clínica debe incidir, especialmente, en aquellas situaciones de alto riesgo geriátrico: caídas repetidas, inmovilidad, incontinencia, alteraciones de los sentidos, etc. Seremos especialmente cuidadosos en la recogida de datos nutricionales, así como en los referidos a la historia farmacológica. 

La anamnesis se complementa con una exploración exhaustiva por aparatos y sistemas, atendiendo aspectos que, habitualmente, no se tienen muy en cuenta, como la exploración de la piel, vista, oído, dentición, marcha y equilibrio. 

Existen instrumentos específicos para evaluar algunos de estos problemas en concreto. Así, disponemos de tests como el Mini Nutritional Assessment (Guigoz, Vellas et al., 1994) que permite identificar sujetos con alto riesgo de malnutrición, o la escala de Tinetti (1986) que sistematiza y cuantifica los defectos de la marcha y las alteraciones del equilibrio. 

Dada la frecuencia de multimorbilidad asociada, se hace necesario identificar, adecuadamente, la comorbilidad y el peso individual de cada una de las enfermedades concurrentes. 

Evaluación funcional.

La capacidad funcional o nivel de autonomía es el mejor determinante de la situación vital en que se encuentra el paciente y del tipo de asistencia que precisa. En geriatría es tan importante mantener y mejorar la función como tratar la enfermedad. 

Con la valoración geriátrica integral determinamos la capacidad del paciente para realizar una serie de actividades concretas que le permiten vivir de forma independiente. Estamos hablando de las actividades básicas de la vida diaria y de las actividades instrumentales de la vida diaria. 

Se consideran actividades básicas de la vida diaria (ABVD) aquellas que son imprescindibles para cubrir las necesidades elementales. No están influidas por el sexo, entorno geográfico-cultural o el nivel educativo. Se consideran ABVD la autoalimentación, vestirse, el control de esfínteres, realización de la higiene personal, deambular y realizar los diferentes traslados (cama/suelo, silla/suelo, etc.). Las escalas más utilizadas y difundidas para su valoración son el índice de Katz y el índice de Barthel. 

El índice de Barthel es, posiblemente, el instrumento más usado en la actualidad para medir el estado funcional en relación a las ABVD. Se diseñó en 1965 para evaluar el grado de dependencia en enfermos crónicos afectos de patología neuromuscular y esquelética. Diversos estudios han demostrado su valor pronóstico en algunas situaciones: 

– Un índice de Barthel inferior a 20 en el momento del ingreso en el hospital se correlaciona con un incremento de la mortalidad a los 15 días y a los 6 meses del ingreso. 

– Un valor superior a 40 en el momento del ingreso en una unidad de rehabilitación indica una mayor posibilidad de retorno al domicilio. Valores al alta superiores a 60 sugieren una mayor probabilidad de continuar en el domicilio a los 6 meses. 

A diferencia de otras escalas de ABVD, en el índice de Barthel, los ítems más importantes para llevar a cabo una vida independiente tienen más peso en la puntuación (caminar, traslados y continencia). 

Destacar que el índice de Barthel es una escala conocida y de gran difusión en el ámbito de la rehabilitación geriátrica ya que tiene una buena capacidad para detectar cambios, los ítems están bien especificados y puede ser aplicada por cualquiera de los profesionales del equipo que esté familiarizado con el instrumento. 

El índice de Barthel valora, únicamente, ABVD, es decir, que puntuaciones máximas garantizan la independencia para actividades esenciales, pero no significan que el individuo pueda vivir solo. Es poco efectivo en la evaluación de los niveles más altos de independencia. 

Evaluación psicológica.

La valoración cognitiva es un proceso relativamente simple en circunstancias normales, pero bastante complejo cuando existe alguna alteración de la misma. 

En el ámbito psicológico se distinguen problemas relacionados con las capacidades cognitivas, alteraciones emocionales, trastornos de la conducta, ansiedad, estado de ánimo y aspectos relacionados con la personalidad. Evidentemente, muchos de ellos entrarán, directamente, en el terreno de la psicopatología y serán identificados durante la evaluación clínica. 

Fundamentalmente, interesa evaluar el nivel funcional de la persona, relacionado con el estado orgánico cerebral y la capacidad mental. Las principales funciones cognitivas son la orientación en el espacio, tiempo y persona, la memoria, la capacidad de mantener la atención y la concentración, el lenguaje, las praxias (ideomotoras, ideatorias y constructivas), las gnosias, el juicio y el pensamiento abstracto. La alteración de alguna de ellas no constituye por sí misma un diagnóstico. 

La capacidad cognitiva está estrechamente relacionada con una serie de variables (edad, educación, estado emocional, sentidos, situación clínica, nivel de conciencia, entorno ambiental), que condicionan la objetividad de los resultados y la selección de las diferentes baterías de medida. 

El Mini Mental State Examination, desarrollado por Folstein en 1976, es el test breve más difundido internacionalmente para la evaluación cognitiva. (V. capítulo de Demencias en la sección de Neurología.) 

En relación al estado emocional y la ansiedad, es necesaria una adecuada entrevista y exploración psiquiátrica para identificar la existencia de alteraciones psicológicas. En este apartado se utilizan, también, modelos estructurados y cuestionarios de autoevaluación que permiten identificar sujetos de riesgo. 

Evaluación social.

Uno de los objetivos de la medicina geriátrica es mantener al anciano en su entorno habitual. Por ello, junto a un amplio conocimiento de la situación clínica, funcional y psicológica es necesaria la identificación de sus circunstancias sociales. 

La función social se correlaciona con la función física y mental. Una buena situación social ayuda a mantener la autonomía a pesar de las limitaciones funcionales y la implantación de medidas sociales adecuadas permite el desarrollo óptimo de los cuidados a largo plazo en el domicilio. 

La información social debe recoger los siguientes aspectos: historia social, relaciones de convivencia, soporte asistencial formal e informal (entendiendo como soporte formal el suministrado en las instituciones e informal el que da la familia), situación económica y condiciones de la vivienda. Estos parámetros son difíciles de estandarizar. 

Se han desarrollado diferentes escalas de evaluación, pero su aplicación está muy condicionada por el entorno cultural y socioeconómico. Posiblemente, las más conocidas son el Apgar Familiar (Smilkstein, 1978) y la desarrollada en la Universidad de Duke, también en 1978. 

Por último, es necesario hacer una referencia a la evaluación de la calidad de vida. Éste es un concepto más relacionado con la filosofía que con la práctica de la medicina. La percepción de la propia calidad de vida, entendida como la diferencia entre lo deseado y lo poseído, no deja de ser un parámetro subjetivo y extremadamente variable. 

Pero mejorar la calidad de vida es la síntesis de los objetivos terapéuticos en geriatría. Para el médico puede ser útil pensar en ciertos indicadores más objetivables: la presencia de sufrimiento físico o mental, el dolor, el pronóstico respecto a supervivencia y autonomía y, fundamentalmente, la decisión informada expresada por el propio paciente. 

Bibliografía.

  • Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000

  • Alvarez sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001

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Titulo. Melanoma maligno. Como evitar y tratar esta dañina enfermedad de la piel.

Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.

Introducción.

En nuestra vida como médicos hemos visto pocos casos con el diagnóstico de melanoma malignos, y la mayoría se observan en personas con edad avanzada.

Para hablar sobre el melanoma maligno (MM), empezaremos diciendo su concepto , que no es más que un tumor originado en los melanocitos, células localizadas en la epidermis procedentes de la cresta neural, cuya función es la melanogénesis o síntesis de melanina, un pigmento cutáneo que protege a la piel de la acción de los rayos del sol. Aunque su localización más frecuente es la piel, hay que recordar que existen melanomas intraoculares, se observa en el 80% de los tumores del ojo.

En cuanto a su etiología se plantea que el melanoma es una neoplasia poco frecuente, pero su incidencia aumenta en las últimas décadas de forma notable en comparación a la de otros tumores. Entre los factores etiológicos aceptados destacan:

a) factores ambientales, como la exposición a la radiación ultravioleta B de origen solar es el principal factor etiológico, sobre todo cuando tiene lugar en la infancia.

b) factores genéticos, como las alteraciones en el cromosoma 1,9 y en otros cromosomas.

c) factores inmunológicos.

El tratamiento de este tumor incluye la radioterapia, tratamientos biológicos, la quimioterapia y por ultimo para su prevención se dice que lo más importante es evitar en las personas las exposiciones prolongadas a la luz solar.  

Cuadro clínico.

En cuanto a sus manifestaciones clínicas se observan al examen físico las lesiones que aparecen en la piel, donde el MM adopta cuatro formas clínico-patológicas de presentación:

a) el melanoma de extensión superficial, casi siempre originado sobre un nevo preexistente con un crecimiento lento de entre 1 y 5 años.

b) el melanoma nodular, más agresivo, desarrollado sobre piel sana.

c) el lentigo maligno, sin capacidad para metastatizar.

d) el melanoma acral, detectado a menudo en el lecho ungueal.

-Estudios de extensión del tumor.

En este caso se valora el nivel de invasión en profundidad según la clasificación de Clark:

-nivel I, cuando sólo afecta la epidermis; nivel II, con penetración en la dermis papilar; nivel III, con invasión total de esta capa; nivel IV, con invasión de la dermis reticular, y nivel V, con afección de la hipodermis.

La medición del grosor del tumor en décimas de milímetro, según la clasificación de Breslow (desde la parte más sobreelevada o desde el fondo de la úlcera, según sea la presentación clínica) completa el estudio clínico.

Pronostico.

En estadios iniciales, sin afección ganglionar (I y II del American Joint Committee on Cancer), el factor pronóstico más importante es el grosor de la lesión (supervivencia a los 5 años del 96% para lesiones menos o igual a 0,76 mm y del 30% si es mayor de 4 mm). La presencia de ulceración en el tumor o la localización en el lecho ungueal son también factores de mal pronóstico.

 Cuando existe invasión ganglionar regional (estadio III), la supervivencia desciende de forma importante (15% a los 10 años con 2 o más ganglios afectos).

En enfermedad metastásica (estadio IV) el número y localización de las metástasis y la respuesta al tratamiento son los principales factores pronósticos.

Tratamiento.

El MM no metastásico precisa una resección quirúrgica amplia con un margen de 2 cm, que puede variar según la extensión y la localización de la lesión. En general, deben extirparse los ganglios linfáticos clínicamente afectos. Si la afección no es evidente, la biopsia del ganglio centinela (el primer ganglio de drenaje de la lesión) permite valorar la indicación del vaciamiento.

Si está afecto se procede al vaciado ganglionar radical, y si no, se evita entonces la morbilidad de esta maniobra terapéutica. Cuando no disponemos de dicha técnica se indicará la linfadenectomía si la lesión es mayor de 0,76 mm o está ulcerada. La cirugía en enfermedad diseminada, sobre todo con metástasis únicas, puede ser útil como tratamiento paliativo.

-Radioterapia.

El MM es un tumor radiorresistente. Sin embargo, su papel como tratamiento complementario a la cirugía sobre las cadenas ganglionares está en investigación. Es útil como tratamiento paliativo de recidivas no quirúrgicas o metástasis.

-Tratamientos biológicos.

Los modificadores de la respuesta biológica, sobre todo el interferón-alfa 2b (IFN-alfa2b) y la interleucina-2, consiguen regresiones tumorales en enfermedad metastásica. El IFN-alfa2b además ha demostrado ser capaz de aumentar la supervivencia de las pacientes cuando se administra complementario a la cirugía.

La estimulación del sistema inmunitario mediante la administración de anticuerpos monoclonales solos o conjugados a agentes citotóxicos, o gracias a vacunas sintetizadas a partir de células de melanoma modificadas genéticamente, son tratamientos actualmente en investigación.

-Quimioterapia.

El citostático más eficaz en el tratamiento del MM es la dacarbazina (DTIC). La poliquimioterapia con los fármacos más eficaces (DTIC, BCNU, cisplatino o bleomicina entre otros), la administración de dosis altas mieloablativas con soporte de médula ósea o de progenitores hematopoyéticos y la combinación de citostáticos con agentes biológicos (IFN-alfa2b, IL-2) han conseguido resultados esperanzadores.

El uso de quimioterapia complementaria a la cirugía no ha mejorado la supervivencia de los pacientes con MM no metastásico.

-Prevención y diagnostico precoz.

La única forma de prevención conocida consiste en evitar las exposiciones prolongadas a la luz solar, sobre todo durante los primeros años de vida, ya que el período entre la aplicación del agente causal y el desarrollo del MM puede ser incluso de 20 años. La destrucción de la capa de ozono aumenta el daño provocado por el sol y las radiaciones ultravioletas artificiales incrementan el riesgo de melanoma.

El diagnóstico precoz tiene como objetivo reconocer lesiones en estadios iniciales, en forma de melanomas "poco profundos" (infiltración menor de 1,5 mm), y se basa en reconocer los cambios significativos y sospechosos de malignidad de un nevos preexistente. El ABCD del diagnóstico precoz reconoce, en la lesión maligna, la A "asimetría", la B "bordes" irregulares, la C heterogeneidad en la "coloración" y D un "diámetro" mayor de 6 mm.

Bibliografía.

-       Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000

-       Roca goderich Raul y colaboradores. Temas de Medicina Interna. Editorial de ciencias medicas. La Habana. Año.2004

-       Alvarez sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001


miércoles, 5 de abril de 2023

Medicina y presentacion de casos clinicos.


Titulo: Otitis media aguda.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina. 

Concepto:

La otitis media aguda  es la infección bacteriana o viral del oído medio, secundaria por lo general a una infección respiratoria alta. 

Esta enfermedad se puede producir a cualquier edad, afectando con más frecuencia a los niños pequeños, sobre todo entre 3 meses y 3 años. Los microorganismos pueden emigrar desde la nasofaringe al oído medio a través de la superficie mucosa de la trompa de Eustaquio o propagándose a través de la lámina propia de la mucosa en forma de celulitis o tromboflebitis. 

La importancia de la enfemredad radica en que puede presentarse de forma recurrente y ocasionar una pérdida de capacidad auditiva, asimismo, puede ser causa de meningitis bacteriana aguda. El neumococo es el principal agente etiológico de la otitis media aguda bacteriana, causando algo más de la mitad de los casos.  

Etiologia:

La otitis media aguda, habitualmente precedida por un episodio de infección de las vías respiratorias, es un proceso muy común en la edad pediátrica, pero poco frecuente en adolescentes y adultos.

En los recién nacidos, los bacilos entéricos gramnegativos, como la Escherichia coli y Staphylococcus aureus, producen una otitis media supurativa. 

La  E.coli no suele causar otitis media tras el período neonatal. En los lactantes mayores y los niños menores de 14 años, los gérmenes responsables son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A, Moraxella (Branhamella) catarrhalis y S. aureus.

La otitis media viral suele complicarse por la infección secundaria por una infección bacterina. En los pacientes mayores de 14 años, los gérmenes responsables suelen ser S. pneumoniae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A y S. aureus, siendo menos frecuente H. influenzae.

La frecuencia relativa de los distintos gérmenes responsables de las otitis medias varía en función de los que sean epidémicos en una comunidad en un determinado momento. La frecuencia de la otitis media producida por S. pneumoniae multirresistente ha aumentado en muchas comunidades. 

Manifestaciones clínicas:

La primera molestia suele ser una otalgia grave y persistente, que puede asociarse con pérdida de audición. En los niños pequeños se puede asociar con fiebre de hasta 40,5 °C, náuseas, vómitos y diarrea. La membrana timpánica aparece eritematosa y puede protruir, sin que sea posible reconocer los detalles anatómicos, y con desplazamiento del reflejo luminoso. Cuando se produce la perforación espontánea de la membrana timpánica, se puede observar una otorrea sanguinolenta, después serosanguinolenta y por último purulenta. 

Entre las complicaciones graves destacan la mastoiditis aguda, la petrositis, la laberintitis, la parálisis facial, la sordera neurosensorial o de conducción, los abscesos epidurales, la meningitis (la complicación intracraneal más frecuente), los abscesos cerebrales, la trombosis del seno lateral, el empiema subdural y la hidrocefalia otítica. Entre los síntomas que deben hacer sospechar complicaciones destacan la cefalea, la sordera profunda de inicio agudo, el vértigo, los escalofríos y la fiebre. 

Diagnostico:

El diagnóstico se hace por las manifestaciones  clínicas. Si se realiza una miringotomía, se debe cultivar el exudado obtenido, como se hace en la otorrea espontánea. Los cultivos nasofaríngeos pueden resultar útiles, pero no se correlacionan bien con el germen causal. 

La antibioterapia puede estar indicada para aliviar los síntomas, acelerar la resolución del proceso infeccioso y reducir el peligro de laberintitis y de complicaciones infecciosas intracraneales, y de daño residual en el mecanismo auditivo del oído medio. 

Tratamiento:

El tratamiento de elección para los pacientes mayores de 14 años consiste en 250 mg de penicilina V, por via oral cada 6 h durante 12 dias. 

En los menores se prefieren de 35 a 70 mg/kg/d de amoxicilina v.o. en dosis iguales cada 8 h durante 7 a 12 días, debido a la frecuencia de las infecciones por H. influenzae. El tratamiento se mantiene durante 12 a 14 d para asegurar la curación y evitar las secuelas. 

El tratamiento posterior depende de los resultados de los cultivos, de la sensibilidad antibiótica y del curso clínico. En caso de alergia a la penicilina se emplean 250 mg de eritromicina v.o. cada 6 h en niños mayores o una combinación de 30 a 50 mg/ kg/d de eritromicina v.o. y 150 mg/kg/d de sulfisoxazol v.o., ambos en dosis iguales divididas cada 6 h, para los niños menores de 14 años durante 12 a 14 dias.

Las sulfonamidas están contraindicadas en los lactantes menores de 2 meses.

Otra alternativa en los niños es una dosis única de ceftriaxona IM (dosis máxima de 50 mg/kg).

En los casos resistentes se puede administrar una cefalosporina durante 12 d, por ejemplo:

- Cefaclor (40 mg/kg/d en niños en dosis divididas cada 8 h; en adultos, 250 mg cada 8 h), 

 - Cefuroxima (en niños menores de 2 años, 125 mg cada 12 h, en niños de 2 a 12 años 250 mg cada 12 h y en adultos 500 mg cada 12 h),

- Amoxicilina-ácido clavulánico (en niños 40 mg/kg/d en tres dosis divididas),

- Claritromicina (en niños 15 mg/kg/d en dos dosis divididas)

- Cefixima (en niños 8 mg/kg/d en dos dosis divididas y en adultos 200 mg cada 12 h). 

Para mejorar la función de la trompa de Eustaquio se pueden instilar vasoconstrictores tópicos, como adrenalina al 0,25% 3 gotas cada 3 h, en cada fosa nasal con el paciente tumbado en decúbito supino y con el cuello extendido. Dicho tratamiento no debe durar más de 3 o 4 dias.

Si se considera que la alergia es un factor importante, se puede mejorar la función de la trompa de Eustaquio con antihistamínicos, por ejemplo difenhidramina o dexclorfeniramina 4 mg,  v.o. cada 4 a 6 horas durante 7 a 10 días en adultos, aunque estos fármacos no están indicados en los pacientes no alérgicos.

Hay que valorar la realización de una miringotomía cuando la membrana timpánica protruye o si la fiebre, el dolor, los vómitos o la diarrea son graves y persistentes. Se debe realizar una audiometría después que finalize la enfermedad.

Bibliografía:

  1. Farreras-Rozman. Temas de medicina interna, ediciones Hartcourt, 14 edición, Año: 2000

  2. Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999

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 Titulo: Bronquiectasias en la tercera edad. Presentación de un caso clínico.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.

Introducción:

Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. Pueden ser focales, cuando afectan a bronquios que ventilan a una región limitada del parénquima pulmonar, o difusas, cuando tienen una distribución más amplia. Los estudios más recientes indican que en Estados Unidos existe un promedio de 110 000 pacientes con bronquiectasias. Tradicionalmente afectan a adultos mayores y ancianos y 66% de esta población es de sexo femenino.

Anatomía patológica: La dilatación bronquial en la bronquiectasia se acompaña de cambios destructivos inflamatorios en las paredes de las vías respiratorias de calibre mediano, a menudo a nivel de bronquios segmentarios o subsegmentarios. La inflamación de dichas vías es mediada principalmente por neutrófilos e incita a las enzimas elastasa y metaloproteinasas de matriz. Los componentes estructurales normales de la pared, como el cartílago, el músculo y el tejido elástico, se destruyen y son sustituidos por tejido fibroso. Las vías respiratorias dilatadas con frecuencia contienen cúmulos de material purulento espeso, mientras que las vías respiratorias más periféricas suelen encontrarse obstruidas por secreciones u obliteradas y sustituidas por tejido fibroso. Otras características microscópicas son la presencia de inflamación y fibrosis bronquial y peribronquial, ulceración de la pared bronquial, metaplasia epidermoide e hiperplasia de las glándulas mucosas. El parénquima que normalmente es ventilado por las vías respiratorias enfermas es anormal, con diversas combinaciones de fibrosis, enfisema, bronconeumonía y atelectasia. Como consecuencia de la inflamación aumenta la vascularización de la pared bronquial, con el consiguiente aumento en tamaño de las arterias bronquiales y de las anastomosis entre las circulaciones arteriales bronquial y pulmonar.

Se han descrito tres patrones diferentes de bronquiectasias. Estos son las bronquiectasias cilíndricas, donde  los bronquios aparecen como tubos uniformemente dilatados que terminan bruscamente en el punto donde las vías respiratorias más pequeñas están obstruidas por secreciones. En las bronquiectasias varicosas los bronquios enfermos muestran un patrón de dilatación irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas. En las bronquiectasias saculares (quísticas) los bronquios tienen un aspecto de globo en la periferia y terminan en fondos de saco ciegos sin estructuras bronquiales identificables distales a los sacos.

Etiología y patogenia:

Las bronquiectasias son consecuencia de la inflamación y la destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. La causa más común de la inflamación es la infección; los microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae producen pigmentos, proteasas y otras toxinas que lesionan el epitelio respiratorio y dañan la expulsión mucociliar. La respuesta inflamatoria del hospedador induce una lesión epitelial, en gran medida como consecuencia de los mediadores liberados por los neutrófilos. Al encontrarse alterada la protección contra la infección, las vías respiratorias dilatadas son más susceptibles a la colonización y al crecimiento de las bacterias. Así se crea un círculo de refuerzo en el que la inflamación lesiona las vías respiratorias, altera la eliminación de microorganismos y produce más infección, que a su vez completa el círculo al promover más inflamación.

Presentación del caso:

Motivo de consulta: tos y expectoración.

Historia de la enfermedad actual: Paciente femenina de 60 años de edad que acude al centro de salud integral por presentar tos y expectoración desde hace unos días, razón por la cual se le realiza un Rayos X de tórax simple, vista PA, el cual da como resultado la presencia de una lesión de forma dilatada y aspecto sacular, hacia dos bronquios del hemitorax derecho. Además al examen físico se escuchan estertores crepitantes en ambos hemitorax, sobre todo en región media, por lo que se decide su ingreso en la sala de terapia para administrarle antibiótico via endovenosa, siendo el diagnóstico nosológico de la paciente el de una Neumonia complicada con una Bronquiectasia en hemitorax derecho. También se piensa que la paciente puede estar inmunodeprimida debido a su edad geriátrica. 

Datos positivos al Examen físico:

Aparato respiratorio: Murmullo vesicular conservado, se escuchan estertores crepitantes en región media y en la base de ambos hemitorax. No polipnea. FR: 20x min.

Diagnóstico positivo: 

--- Neumonía adquirida en la comunidad complicada con una Bronquiectasia pulmonar derecha.

Desarrollo:     

Las bronquiectasias son dilataciones saculares de los bronquios, que puede aparecer como complicación de una neumonía, entre estas causas infecciosas se enumeran las siguientes: Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus que producen bronquiectasias acompañadas de daño de las vías respiratorias inferiores. Las infecciones por bacterias virulentas, en especial por microorganismos necrosantes como Staphylococcus aureus, Klebsiella y anaerobios, siguen siendo causas importantes de bronquiectasia en los casos de neumonía sin tratamiento con antimicrobianos o con un tratamiento demorado. En forma clásica, la infección por Bordetella pertussis, particularmente en niños, ha sido relacionada con neuropatía supurativa crónica. Se han descrito bronquiectasias en los pacientes infectados por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) probablemente por las infecciones bacterianas repetidas. La tuberculosis puede producir bronquiectasias a través de un efecto necrosante sobre el parénquima pulmonar y las vías respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de la obstrucción de estas últimas por la estenosis bronquial o por compresión extrínseca de los ganglios linfáticos. Las micobacterias no tuberculosas a menudo producen bronquiectasias, aunque en general como infecciones secundarias o como microorganismos colonizadores. Sin embargo, actualmente se ha demostrado que estos organismos, en particular el complejo Mycobacterium avium, pueden actuar como patógenos primarios acompañados de bronquiectasias.

La predisposición a padecer infecciones recurrentes está ligada al deterioro de los mecanismos de defensa del hospedador. La principal causa de deficiencia circunscrita de las defensas del hospedador es la obstrucción endobronquial. No es posible eliminar completamente las bacterias y las secreciones de la vía respiratoria obstruida, la cual sufre una infección recurrente o crónica. Las neoplasias endobronquiales de crecimiento lento, como los tumores carcinoides, en ocasiones se acompañan de bronquiectasias. La aspiración de cuerpos extraños es otra causa importante de obstrucción endobronquial, sobre todo en los niños. La obstrucción respiratoria también puede ser consecuencia de estenosis bronquial, de secreciones impactadas o de compresión extrínseca a causa de una lifadenopatía.

Los mecanismos de defensa pulmonar se deterioran de manera generalizada en caso de deficiencia de inmunoglobulinas, trastornos ciliares primarios o fibrosis quística (cystic fibrosis, CF). Por lo tanto, las infecciones y las bronquiectasias a menudo son más difusas. En el caso de la panhipogammaglobulinemia, que es el trastorno de las inmunoglobulinas acompañado de infección recurrente y bronquiectasias que mejor se ha descrito, los pacientes también suelen presentar antecedente de sinusitis o infecciones cutáneas. En un pequeño número de pacientes con bronquiectasias también se ha descrito deficiencia selectiva de un subtipo de IgG, en especial IgG2.

Los trastornos primarios que se acompañan de disfunción ciliar, llamada discinesia ciliar primaria, explican entre 5 y 10% de los casos de bronquiectasia. Esta discinesia se hereda por un mecanismo autosómico recesivo. Esta categoría comprende a innumerables defectos, como anormalidades estructurales en los componentes dineínicos, "componentes radiales" y microtúbulos; en algunos pacientes se han descrito mutaciones en las cadenas pesadas e intermedias de dineína. Surge discinesia de los cilios; disminuye su acción propulsora y coordinada y también la eliminación de las bacterias, que es su función. Los efectos clínicos comprenden infecciones repetitivas de las vías respiratorias superiores e inferiores como sinusitis, otitis media y bronquiectasia. La movilidad normal de los espermatozoides también depende de la función ciliar apropiada y, por tal razón, los varones suelen ser infecundos. Como aspecto adicional, dado que la rotación visceral durante el desarrollo depende del movimiento ciliar apropiado, la posición que asumen normalmente los órganos en cada lado es irregular. Como consecuencia, en promedio, la mitad de los sujetos con discinesia ciliar primaria pertenece al subgrupo del síndrome de Kartagener donde la bronquiectasia y la sinusitis se acompañan de situs inversus.

En la fibrosis quística, la presencia de secreciones espesas en los bronquios se acompaña de una eliminación bacteriana deficiente, lo que ocasiona la colonización e infección recurrente por diversos microorganismos, en particular cepas mucoides de P. aeruginosa, pero también Staphylococcus aureus, H. influenzae, Escherichia coli y Burkholderia cepacia.

Causas no infecciosas: Algunos casos de bronquiectasia son secundarios al contacto con una sustancia tóxica que provoca una respuesta inflamatoria intensa. Algunos ejemplos de ello son la inhalación de un gas tóxico como el amoniaco o la aspiración del contenido ácido del estómago, aunque este último problema a menudo se complica también con aspiración de bacterias. Una respuesta inmunitaria en las vías respiratorias también puede desencadenar inflamación, alteraciones destructivas y dilatación bronquial. Este mecanismo es presumiblemente la causa, al menos en parte, de las bronquiectasias en la aspergilosis broncopulmonar alérgica (allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA), por una respuesta inmunitaria a microorganismos Aspergillus que han colonizado las vías respiratorias.

En la deficiencia de alfa 1 antitripsina, la complicación respiratoria habitual es la aparición precoz de enfisema panacinar, aunque las personas enfermas pueden presentar ocasionalmente bronquiectasias. En el síndrome de las uñas amarillas, por la presencia de linfáticos hipoplásicos, la tríada de linfedema, derrame pleural y coloración amarillenta de las uñas se acompaña de bronquiectasias aproximadamente en 40% de los pacientes.

En el caso que describimos la causa parece ser que fue de tipo bacteriana, por lo cual se le administro tratamiento antibiótico para combatir la misma, unido a ingreso en terapia intensiva, con una buena evolución de la paciente.

Manifestaciones clínicas:

El cuadro inicial consta típicamente de tos persistente o repetitiva y expulsión de esputo purulento. Las infecciones repetidas de las vías respiratorias con esputo purulento despiertan la sospecha clínica de bronquiectasia. En 50 a 70% de los enfermos se acompaña de hemoptisis que proviene en ocasiones de la hemorragia de la mucosa friable e inflamada de las vías respiratorias. La hemorragia masiva suele ser consecuencia del sangrado de las arterias bronquiales hipertróficas. También se observan síntomas generales como fatiga, pérdida ponderal y mialgias.

Cuando la bronquiectasia comienza con un episodio infeccioso específico, el paciente manifiesta una neumonía grave seguida de tos crónica y producción de esputo. En otras ocasiones, los síntomas son progresivos, sin un comienzo espectacular. En algunos casos, los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan tos no productiva, a menudo cuando se trata de bronquiectasias "secas" en el lóbulo superior. La presencia de disnea o sibilancias refleja por lo general la existencia de bronquiectasias diseminadas o de una neumopatía obstructiva crónica subyacente. Al exacerbarse las infecciones, aumenta el volumen del esputo, que se torna más purulento y sanguinolento; algunas veces destacan los síntomas generales como la fiebre.

La exploración física del tórax sobre la zona de la bronquiectasia es muy variable. Es posible auscultar cualquier combinación de crepitantes, estertores y sibilancias, todos ellos reflejo de los bronquios lesionados que contienen secreciones abundantes. Al igual que en otros tipos de infección intratorácica crónica, algunas veces aparecen acropaquias. Los pacientes con enfermedad grave y difusa, en particular aquellos con hipoxemia crónica, exhiben cardiopatía pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.

Exámenes radiográficos:

Aunque la radiografía de tórax es importante para la evaluación de las supuestas bronquiectasias, los hallazgos a menudo son inespecíficos. La radiografía puede ser normal en caso de enfermedad leve. Por otro lado, los pacientes con bronquiectasias saculadas exhiben espacios quísticos llamativos con o sin niveles hidroaéreos que corresponden a las vías respiratorias dilatadas, que a veces son difíciles de distinguir de los espacios aéreos agrandados por el enfisema ampolloso, o de las regiones con forma de panal de abeja en los pacientes con neumopatía intersticial grave. Otros hallazgos se deben a los bronquios dilatados con paredes engrosadas, consecuencia de la inflamación peribronquial. Estas vías respiratorias dilatadas suelen agruparse en paralelo. En proyección longitudinal, su aspecto es de "rieles de tranvía"; cuando se observan en corte transversal producen "sombras anulares". Puesto que los bronquios dilatados se llenan de secreciones, la luz puede aparecer densa en lugar de radiotransparente, dando lugar a una estructura opaca, tubular o ramificada.

La tomografía computadorizada, en particular los cuadros de alta resolución de 1.0 a 1.5 mm de espesor, ofrece imágenes excelentes de las vías respiratorias dilatadas. Por consiguiente, se ha convertido en una técnica corriente para detectar o confirmar la presencia de bronquiectasias.

El estudio del esputo revela neutrófilos abundantes y colonización o infección con diversos microorganismos. Con la tinción adecuada y el cultivo del esputo se obtienen datos que orientan a la antibioticoterapia.

Si la bronquiectasia es focal, será posible identificar la obstrucción endobronquial primaria por medio de una fibrobroncoscopia. En otros casos, la participación del lóbulo superior sugiere la posibilidad de tuberculosis o aspergilosis broncopulmonar alérgica. En la enfermedad más extensa, la concentración de cloruro en el sudor para identificar fibrosis quística, el estudio estructural o funcional de los cilios nasales o bronquiales o los espermatozoides en busca de discinesia primaria y la evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas, permiten explicar la infección repetitiva de las vías respiratorias.

Las pruebas funcionales respiratorias indican obstrucción respiratoria como consecuencia de bronquiectasia difusa o alguna neumopatía crónica coexistente. Dos datos relativamente frecuentes son la hiperreactividad bronquial, por ejemplo, al estímulo con metacolina y la obstrucción aérea moderadamente reversible con broncodilatadores inhalados.

Tratamiento:

La terapia tiene algunos objetivos principales: 

1) erradicar la infección, en particular durante las exacerbaciones agudas; 

2) mejorar la eliminación de las secreciones traqueobronquiales; 

3) reducir la inflamación, 

4) corregir los problemas primarios que se identifiquen.


Los antibióticos son los elementos básicos en el tratamiento de la bronquiectasia. Se utilizan solamente durante las crisis agudas en caso de exacerbaciones espaciadas que se caracterizan por la mayor cantidad de esputo con aspecto purulento. La selección del antibiótico depende de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo del esputo, pero inicialmente se emprende una estrategia empírica de protección (p. ej., con amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o levofloxacina). La infección por P. aeruginosa es de interés particular puesto que al parecer provoca más deterioro de la función respiratoria y empeora la calidad de vida. Al surgir dicha infección, conviene administrar una quinolona ingerible o tratamiento parenteral con un aminoglucósido, carbapenémico o cefalosporina de tercera generación, dependiendo del resultado del antibiograma. No hay pautas unívocas respecto a la duración del tratamiento, pero por lo general comprende un ciclo de 10 a 14 días o más.

Cuando las secreciones son abundantes, su eliminación se facilita utilizando métodos y dispositivos mecánicos acompañados de cambios adecuados en la posición. Las técnicas utilizadas para limpiar las vías respiratorias, a pesar de que se utilizan a menudo y quizá brindan beneficios, no han sido estudiadas lo suficiente y tampoco se ha corroborado su eficacia. Los fármacos también se utilizan para estimular la higiene broncopulmonar. El uso de mucolíticos para fluidificar las secreciones y facilitar su eliminación es un punto controvertido. Se ha demostrado que el aerosol de DNAasa obtenida por bioingeniería, que reduce la viscosidad del esputo al degradar el DNA liberado a partir de los neutrófilos, mejora la función respiratoria en la fibrosis quística, pero quizá tiene un efecto nocivo en la bronquiectasia que no se acompaña de fibrosis, de manera que se debe evitar. Los broncodilatadores para mejorar la obstrucción y facilitar la eliminación de las secreciones son particularmente útiles en los individuos con hiperreactividad de las vías respiratorias y obstrucción aérea reversible.

Antiguamente se recurría a menudo a la cirugía, pero ha sido sustituida en gran medida por la antibioticoterapia más eficaz combinada con medidas de sostén. Sin embargo, si la bronquiectasia es circunscrita y las complicaciones a pesar del tratamiento médico son graves, habrá que pensar en la extirpación quirúrgica de la región pulmonar enferma.

En caso de hemoptisis masiva que suele provenir de la circulación bronquial hipertrófica que no mejora con medidas conservadoras como reposo y antibióticos, dos opciones terapéuticas son la extirpación quirúrgica o la embolización de una arteria bronquial. La extirpación tiene buenos resultados si la enfermedad es circunscrita, pero cuando es extensa es preferible recurrir a la embolización

Bibliografía:

  1. Fauci y colaboradores. Harrison. Principios de medicina interna, Ediciones Mc Graw-Hill, 17 edición, Año: 2008

  2. Farreras Rozman. Medicina interna, Ediciones Hartcourt, 14 edición, Año:2000

  3. El manual Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, año:1999


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Titulo: Rinitis.

Autor: Dr. Jorge Serra.

Introducción:

La rinitis alérgica es una enfermedad muy frecuente que puede llegar a afectar al 15% de la población; se presenta sobre todo en niños y adultos jóvenes, siendo rara su aparición después de los 45 años. Se trata de una reacción alérgica local desencadenada por la inhalación de alergenos, que causan la liberación de mediadores por los mastocitos de la submucosa sensibilizados con anticuerpos IgE. 

En la mucosa nasal hay infiltración de eosinófilos, así como abundantes linfocitos T CD4+. Su cuadro clínico  se caracteriza por crisis de estornudos, intenso prurito nasal, rinorrea y congestión nasal, que, además, suelen acompañarse de prurito y congestión conjuntivales y lagrimeo. 

El prurito nasal (los pacientes se rascan la nariz como si se tratara de un tic nervioso) y los síntomas conjuntivales no suelen estar presentes en otras formas de rinitis. La rinitis alérgica puede ser estacional o perenne. La rinitis estacional se debe a alergenos polínicos (rinitis polínica). El hecho de que un polen sea alergizante depende de varios factores, entre los que destacan el tamaño, su producción en grandes cantidades y su distribución por la atmósfera (aerovagantes). Los pólenes implicados con mayor frecuencia varían según las zonas geográficas.

La rinitis perenne se debe a alergenos presentes de forma continua en el medio ambiente del paciente, como los que se encuentran en el polvo doméstico, ácaros microscópicos o escamas de animales domésticos, o bien a sustancias alergénicas del medio laboral como las involucradas en el desarrollo de asma.

Desarrollo:

Los pacientes pueden relacionar la aparición de los síntomas con determinadas circunstancias que impliquen la exposición al alergeno; en el caso de la rinitis polínica su presentación es claramente estacional, coincidente con las fases de polinización del alergeno implicado. Una anamnesis detallada y las pruebas cutáneas permiten identificar, en la mayoría de los casos, el alergeno implicado. En la secreción nasal hay abundantes eosinófilos y durante las exacerbaciones puede también detectarse eosinofilia periférica. En la rinitis alérgica de larga evolución suele ser frecuente la presencia de pólipos e infección de los senos. 

La rinitis alérgica predispone a la formación de pólipos nasales.  Éstos también pueden producirse en las infecciones agudas o crónicas y en la fibrosis quística.

En la denominada rinitis eosinofílica no alérgica no se puede demostrar un alergeno desencadenante. Suele afectar a adultos y se caracteriza por hidrorrea intensa, seguida de obstrucción nasal con pérdida de olfato. Los pacientes refieren síntomas continuos, con exacerbaciones por irritantes inespecíficos (aire frío, perfumes, detergentes, sustancias mentoladas, humo del tabaco). En la secreción nasal se hallan abundantes eosinófilos. Con frecuencia hay pólipos nasales y afectación de senos nasales, así como intolerancia a los antiinflamatorios no esteroides y presencia de asma persistente.

Otras formas de rinitis no alérgica son: 

a) rinitis vasomotora, consistente en síntomas recurrentes de congestión y secreción nasales causados por los irritantes indicados, así como especies culinarias ("rinitis gustatoria"); se considera un estado de hiperrespuesta de los reflejos nasales frente a cambios ambientales; 

b) rinitis medicamentosa, en la que la congestión nasal es el síntoma predominante, siendo los anovulatorios, los antihipertensivos y el uso prolongado de vasoconstrictores de aplicación tópica nasal los medicamentos involucrados con mayor frecuencia, 

c) rinitis asociada al embarazo, al hipotiroidismo y a la adicción a inhalar cocaína; esta última posibilidad no debe olvidarse ante una rinitis rebelde con obstrucción nasal continuada. 

La medida más efectiva para controlar y prevenir la rinitis alérgica es evitar la exposición al alergeno. Si éste lo constituyen los ácaros del polvo doméstico, resulta muy eficaz eliminar moquetas, alfombras y cortinas (y todo tipo de ropajes decorativos), lavar la ropa de la cama a temperaturas superiores a 65 °C y cubrir el colchón y la almohada con fundas de plástico. 

Tratamiento:

En el caso de alergenos derivados de animales domésticos, hay que evitar convivir en su compañía. Es difícil evitar la exposición a los pólenes durante las fases de polinización; puede ser útil viajar con las ventanillas del coche cerradas y evitar los viajes a zonas rurales con altas concentraciones del polen implicado. 

Los fármacos para el tratamiento sintomático incluyen anticongestionantes (vasoconstrictores), antihistamínicos, cromoglicato sódico y glucocorticoides. Los descongestionantes son eficaces y pueden usarse en forma tópica (aerosol) o por vía oral. La forma tópica debe reducirse al mínimo (se recomienda un máximo de 10 días), ya que puede causar rinitis medicamentosa; las fórmulas orales no entrañan este riesgo, pero pueden producir hipertensión en individuos predispuestos y no deben prescribirse en hipertensos. 

Los antihistamínicos ( difenhidramina, Loratadina, miquetazina, fexofenadina) son eficaces para reducir el prurito y los estornudos, pero tienen poco efecto sobre la congestión nasal. 

El cromoglicato sódico impide la desgranulación de los mastocitos y, por tanto, previene la aparición de los síntomas; sin embargo, carece de efecto sobre éstos una vez han aparecido, por lo que debe administrarse de forma sistemática a lo largo del día (4 veces) para que sea eficaz. 

Los glucocorticoides por vía tópica (inhalados), de reciente introducción, son muy eficaces en todos los tipos de rinitis, aunque probablemente lo son más en las alérgicas: los más usados son la budesonida y la beclometasona, a la dosis de 100-400 mg/día, y la fluticasona 100 mg/día que puede incrementarse hasta el doble si es necesario sin que se produzcan efectos sistémicos preocupantes; pueden producir efectos locales como epistaxis o costras, los cuales, sin embargo, han disminuido con las soluciones acuosas. 

En casos de molestias muy intensas, que no responden a los glucocorticoides tópicos, se puede recurrir al empleo de la vía oral, a la dosis de 30 mg/día de prednisona o prednisolona durante 7-10 días, que se retira luego de forma brusca y se sigue con los glucocorticoides tópicos y antihistamínicos. 

La inmunoterapia hiposensibilizante está indicada, sobre todo, en la rinitis polínica cuando los síntomas no pueden controlarse con la medicación farmacológica sencilla (antihistamínicos y glucocorticoides tópicos); sólo debe ser practicada por personal especializado, ya que pueden producirse reacciones sistémicas graves durante su aplicación. 

Bibliografia: