Titulo. Pericarditis aguda. Aspectos clínicos, diagnostico y tratamiento.
Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción.
La pericarditis es una inflamación aguda del pericardio que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin taponamiento cardíaco.
Esta enfermedad tiene varias etiologias, como la pericarditis infecciosa, por virus, bacterias, o tuberculosis, pericarditis de causa neoplasica, la causada por mecanismo inmunológicos y vasculitis, y la causada por agentes físicos, entre otras. Sin embargo a pesar de esta gran variedad de etiológias, en todas las series la más frecuente es la pericarditis aguda en la que no se reconoce el agente causal , que se denomina Pericarditis aguda idiopática.
Así, en un estudio que conto con una serie de 231 pacientes con pericarditis agudas consecutivas, el 86% era de origen idiopático, a pesar de un estudio etiológico extenso. No obstante se dice que es probable que la elevada prevalencia de pericarditis agudas idiopáticas esté sobrevalorada debido a la baja identificación de pericarditis víricas, y por la dificultad práctica de obtener estudios sistemáticos adecuados de virus.
Diagnostico.
El diagnóstico de la pericarditis aguda es clínico y se establece a partir de la tríada siguiente.
dolor torácico.
Roce pericardico.
Fiebre.
El dolor pericárdico es torácico, se sient en el plano anterior y aumenta de manera característica con la inspiración y la tos, pudiendo mejorar si el paciente se sienta; en ocasiones se irradia al cuello, el dorso o los hombros, y su intensidad, puede ser desde muy ligero hasta muy intenso y su duración, de horas a días, siendo muy variables.
El roce pericárdico acostumbra a ser poco intenso y suele auscultarse mejor en el mesocardio, en espiración y con el enfermo sentado; este puede ser sistodiastólico, sistólico y diastólico, se dice que en estas dos últimas circunstancias se puede confundir fácilmente con un soplo, aunque sus características auscultatorias especiales, la sensación acústica de roce, ayudan a identificarlo; su duración es variable, de horas a días, siendo característico que cambie, a lo largo de la evolución de la enfermedad, de intensidad y, en ocasiones, de localización en el ciclo cardíaco.
Por ejemplo un roce sistólico inicial se convierte luego en sistodiastólico y acaba siendo sólo diastólico antes de desaparecer.
La fiebre, que aparece con mayor frecuencia, en forma de febrícula, es común, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco.
Electrocardiograma.
Es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%); en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. En su forma más típica el ECG muestra supradesnivel del segmento ST, de concavidad superior, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormente, aparece inversión de las ondas T con negatividad de grado variable.
Se ha considerado que estos dos patrones ("lesión-isquemia") no coinciden en el tiempo y que, cuando lo hacen, el cuadro es más sospechoso de cardiopatía isquémica que de pericarditis. Sin embargo, el 10% de los enfermos presentan este patrón electrocardiográfico en el curso de la evolución.
El supradesnivel del segmento ST es de corta duración, se observo que en general, son horas; por el contrario, las ondas T negativas pueden persistir meses sin que ello indique que la enfermedad se encuentra en fase activa. En cualquier caso, debe tenerse en cuenta que un número elevado de pacientes presenta manifestaciones electrocardiográficas atípicas.
El ecocardiograma, no es útil para el diagnóstico de la pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente, se puede ver en el 50%, no presupone la existencia de aquélla; por otra parte, la ausencia de derrame pericárdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Lo mismo ocurre con la radiografía de tórax; así, la gran mayoría de las pericarditis agudas cursan con una radiografía de tórax normal, excepto que se acompañen de gran derrame pericárdico o afección pulmonar.
Datos de laboratorio.
Los exámenes complementarios pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de una infección aguda, como leucocitosis y eritrosedimentacion elevadas.
Algunas pericarditis agudas graves, no secundarias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento de la enzima creatinkinasa (incluso de la fracción MB), en relación con una miocarditis focal acompañante; algunos autores creen que este contexto clínico corresponde a una verdadera miocarditis en la mayoría de los casos.
Ahora si se dispone de cultivo de virus, éstos pueden ser positivos, aunque una sola determinación positiva no establece necesariamente una relación causal.
Por otra parte, en las pericarditis agudas específicas, el laboratorio puede, en ocasiones, aportar datos etiológicos definitivos. La intradermorreacción de Mantoux tiene escaso o nulo valor diagnóstico; por ejemplo se describe que en una serie de 20 pacientes con pericarditis tuberculosa, esta fue negativa en el 25% de los casos, mientras que fue positiva en el 41% de las pericarditis agudas idiopáticas.
El valor diagnóstico del líquido pericárdico también se puede analizar para determinar la etiología de la pericarditis.
Diagnostico etiológico.
Se dice que es complejo, debido a que en la inmensa mayoría de los casos no se encuentra un agente causal, como señalamos los casos más frecuentes presentan pericarditis aguda idiopática, aunque, como ya se ha comentado, es muy probable que un número considerable de estas pericarditis tenga un origen idiopático vírico no identificado.
Por ello, en la investigación etiológica debe buscarse un equilibrio entre el coste y la eficacia del protocolo seguido, ya que incluso con el protocolo más exhaustivo la gran mayoría de las pericarditis agudas serán idiopáticas o víricas.
Por otra parte, las características clínicas (dolor, roce, fiebre) de la pericarditis no guardan relación con la etiología. En los casos de derrame y sin taponamiento, prácticamente nunca están indicadas la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica con finalidad diagnóstica, pues su rendimiento diagnóstico es muy bajo, de alrededor de un 6%.
Evolución.
La evolución de esta enfermedad es muy variable, pues casi todas tienden a la curación, a menudo espontánea, aunque en el 15-20% de los casos se presentan recidivas, las pericarditis aguda recidivante, en las semanas o los meses posteriores al brote agudo. La pericarditis recidivante suele autolimitarse de un modo definitivo, aunque a veces lo hace sólo después de varios brotes a lo largo de algunos años; en algunas ocasiones la pericarditis recidivante no se autolimita, con los consiguientes problemas terapéuticos.
Además el taponamiento cardíaco no es raro de ver en la fase aguda de las pericarditis idiopáticas o víricas. Por último, sólo una pequeña proporción de las pericarditis agudas desarrollan un cuadro de constricción cardíaca crónica (pericarditis constrictiva o pericarditis efusivoconstrictiva); y muy raras veces, esta evolución se observa en las formas víricas o idiopáticas que, sin embargo, pueden presentar una pericarditis constrictiva transitoria durante la fase aguda.
Tratamiento.
El tratamiento es sintomático y consiste en:
Reposo en cama y administración de ácido acetilsalicílico (aspirina) , dosis de 0,5 g cada 6 horas o se puede administrar indometacina o ibuprofeno, durante un periodo de 7 a 10 dias, para aliviar el dolor. Pero si a las 48 horas no se alivia el dolor, se puede indicar glucoesteroides como droga de segnda línea, a razón de 60 – 80 mg diarios.
Aunque la mayoría de los autores no son partidarios de administrar glucocorticoides, por considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de la sintomatología, no obstante hoy en dia muchos médicos lo indican como droga de segunda linea. En las pericarditis con etiología conocida, el tratamiento se hará según la causa. Por ejemplo la administración de tratamiento antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya identificado el bacilo de Koch; y por último se indica tratamiento antibiótico para tratar un pericarditis purulenta de causa bacteriana.
También se puede indicar colchicina 1g/ dia para tratar la pericarditis recidivante.
Bibliografía.
Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000
Alvarez sintes R. Tema de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001
Titulo. Cáncer de próstata. Aspectos diagnósticos y terapéuticos.
Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en MGI.
Introducción.
El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte por cáncer en el sexo masculino. Su incidencia se ha incrementado en las últimas décadas, en relación con un aumento de la esperanza de vida de la población. La probabilidad de que un varón desarrolle un cáncer de próstata es de un 15%, riesgo que aumenta de forma progresiva con la edad.
Se dice que a los 50 años, el hombre tiene un 42% de posibilidades de desarrollar un cáncer de próstata y un 2,9% de posibilidades de morir del mismo por esta causa. La mediana de edad de presentación es de 66 años. Según estudios necrópsicos, un 1% de las autopsias practicadas a varones de 50 años de edad muestran la presencia de cáncer de próstata latente, mientras que ese porcentaje aumenta hasta un 80% a los 70 años de edad, lo cual indica que un elevado porcentaje de este cáncer es subclínico.
Patogenia.
El mecanismo de producción de esta enfermedad se podría explicar por que el estímulo androgénico continuado podría estar implicado en el desarrollo del cáncer de próstata. Las células epiteliales prostáticas normales dependen de los andrógenos para su crecimiento y, en su ausencia, experimentan muerte celular programada o apoptosis.
Entonces en la próstata la testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT) mediante la acción de la enzima 5a-reductasa. La DHT forma complejos con los receptores de andrógenos localizados en las células prostáticas, lo que desencadena la activación de genes específicos que regulan el crecimiento, muerte y diferenciación celular. Un desequilibrio en estos mecanismos podría estar implicado en la carcinogénesis prostática. Factores dietéticos (elevada ingesta de grasas), étnicos (etnia negra), la presencia de lesiones premalignas (PIN: prostatic intraepitelial neoplasia) o genéticos (5-10% de los casos son de tipo familiar) están relacionados con un mayor riesgo de cáncer de próstata.
Anatomía patológica.
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma, se ve en más del 95% de los casos. Un factor histológico importante es el grado de diferenciación tumoral, que se mide mediante el índice de Gleason.
Los tumores bien diferenciados pueden permanecer localizados durante largos períodos de tiempo, mientras que los tumores moderadamente o poco diferenciados suelen ser más agresivos y presentar diseminación a distancia.
Diagnostico de extensión.
Se plantea que inicialmente, el cáncer de próstata suele crecer de forma local. Y sus vías de diseminación son la perineural, ganglionar y la circulación sistémica. Las metástasis más frecuentes son las óseas, característicamente de tipo osteoblástico, y raramente afecta a otros órganos.
Cuadro clínico.
El cáncer en sus fases iniciales suele ser asintomático, este puede evolucionar lentamente durante años y el paciente puede fallecer por otras causas diferentes al cáncer. La presencia de síntomas, como síndrome prostático, dolor o hematuria, suele indicar que la enfermedad se halla localmente avanzada.
En estos casos debe establecerse el diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con aumento de tamaño de la glándula prostática, como la prostatitis aguda y crónica y la hipertrofia prostática benigna. El dolor óseo es el síntoma más frecuente de los pacientes con enfermedad diseminada y suelen presentar elevación de los valores en sangre del antígeno prostático específico (PSA).
El antígeno PSA es una proteína sintetizada específicamente en la glándula prostática, que puede también estar elevada en procesos benignos de la próstata. Es un marcador tumoral útil para valorar la evolución de los pacientes y determinar la respuesta al tratamiento. Los valores sanguíneos de fosfatasa ácida prostática y fosfatasa alcalina, en caso de mestástasis óseas, también suelen estar elevados.
Diagnostico.
El diagnóstico clínico de sospecha de este cáncer , es un tacto rectal sugestivo de neoplasia asociado a unas concentraciones elevadas de antígeno de la próstata específico (PSA) en sangre, lo que seria indicación de realizar múltiples biopsias prostáticas para confirmar el diagnóstico. Estas exploraciones son utilizadas como método de cribado para el diagnóstico precoz del cáncer de próstata.
Para el diagnóstico de extensión, una vez conocida la existencia de la enfermedad, puede realizarse una radiografía de tórax, tomografía axial, TAC, o Resonancia Magnetica abdominopélvicas y una gammagrafía ósea.
Tratamiento.
Las opciones terapéuticas del cáncer de próstata localizado (estadios A y B) son la prostatectomía radical, la radioterapia y la observación (abstención terapéutica). El tratamiento se decidirá teniendo en consideración la extensión de la enfermedad, la edad del paciente, enfermedades asociadas, el deseo del paciente y otros factores pronósticos, como el índice de Gleason o los valores del antigeno PSA.
En elestadio A1 se recomienda observación. En estadios A2 y B, la prostatectomía radical es el tratamiento curativo. No obstante, el tratamiento con radioterapia o la observación son consideradas opciones igualmente válidas, dependiendo de los factores citados previamente. El estadio C se considera no quirúrgico y se trata con radioterapia local asociada o no a hormonoterapia. Cuando la enfermedad está diseminada, el tratamiento de elección es la hormonoterapia. La radioterapia es efectiva en la paliación de síntomas de pacientes con estadio D.
El tratamiento hormonal del cáncer de próstata se basa en la supresión androgénica. Ello se consigue mediante orquiectomía o la administración de un agonista de LH-RH asociado a un antiandrógeno periférico (bloqueo androgénico completo). La orquiectomía consiste en la extirpación quirúrgica de los testículos, responsables de la síntesis de la mayor parte de andrógenos. Los agonistas LH-RH (acetato de leuprolide, goserelina) impiden la producción androgénica por los testículos mediante la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario. Los antiandrógenos periféricos como la flutamida y bicalutamida, son antagonistas de los receptores de andrógenos. El tratamiento de primera línea induce respuestas en el 80% de los pacientes, con una mediana de duración de las mismas de 12 a 18 meses.
Cuando fracasa el tratamiento hormonal de primera línea, las posibilidades de respuesta a la hormonoterapia de segunda línea o a la quimioterapia son bajas y la supervivencia de los enfermos es, en general, corta.
Para el tratamiento hormonal de segunda línea pueden utilizarse estrógenos, progestágenos, glucocorticoides, inhibidores de la producción de andrógenos de origen suprarrenal (ketoconazol) o inhibidores de la 5a-reductasa (finasterida). Los agentes quimioterápicos que han demostrado mayor eficacia son la estramustina, ciclofosfamida, adriamicina, taxol, vinblastina, vinorelbina y etopósido.
Bibliografía.
Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000
Alvarez sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001
Roca goderich Raul y colaboradores. Temas de Medicina Interna. Editorial de ciencias medicas. La Habana. Año.2004
Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción.
Conceptos de interés. Se denomina gerontología al estudio del proceso de envejecimiento en todos sus aspectos. Abarca desde investigaciones de biología molecular hasta estudios socioeconómicos o sobre las consecuencias de la jubilación. El término fue utilizado por primera vez por Metchnikoff en 1901 en su libro La naturaleza del hombre: estudios de una filosofía optimista. Tal y como se desprende de su propia definición, los estudios gerontológicos pueden establecerse desde muy diversos prismas, abarcan diferentes ciencias y, en ese sentido, son interdisciplinares.
La edad moderna de los estudios gerontológicos se inicia en EE.UU. en 1941, con el establecimiento de los primeros programas de estudio sobre el envejecimiento, de los que fue pionero Nathan Shock. A partir de los años cincuenta se inicia la época de los estudios longitudinales, de los que el de Baltimore fue el pionero y uno de los más completos. En 1975 se crea, también en EE.UU., el Instituto Nacional del Envejecimiento (National Institute of Aging). En diferentes países europeos, entre los que se encuentra España, se avanza en paralelo, aunque con algo más de retraso, menos intensidad y, como se verá en seguida, tal vez con una orientación más asistencial, más orientada hacia la geriatría.
En la actualidad, las investigaciones gerontológicas están consideradas como prioritarias por los organismos oficiales de ayuda a la investigación de numerosos países.
La geriatría se define como la rama de la medicina que estudia los aspectos clínicos, preventivos, terapéuticos y sociales del anciano, en situación de salud o de enfermedad. Incluye aspectos relativos a la mayor parte de las disciplinas clínicas y constituye una parte de la gerontología.
En cuanto a la valoración geriátrica integral, que es el tema que nos ocupa, es un método diagnóstico muldimensional, generalmente interdisciplinar, para determinar y cuantificar en una persona anciana las capacidades y problemas médicos, psicológicos, sociales y funcionales al objeto de desarrollar, posteriormente, para luego seguir un plan integral de tratamiento y seguimiento a largo plazo en el paciente geriátrico.
En la tercera década del siglo XX, los británicos M. Warren y L. Cozyn realizaron evaluaciones exhaustivas y sistemáticas a pacientes institucionalizados en áreas de enfermos crónicos, identificando una incidencia elevada de enfermedades no diagnosticadas y potencialmente tratables.
Desde entonces y, especialmente, a partir de estudios realizados en los Estados Unidos en la década de los ochenta, esta nueva herramienta de la geriatría ha demostrado su eficacia en términos cuantificables como la morbilidad, mortalidad y coste asistencial. Las ventajas de la evaluación geriátrica integral respecto al cuidado "tradicional" se describen en la tabla.
La evaluación geriátrica debe ser realizada por equipos, especialmente entrenados, que pueden ubicarse en el hospital, centro sociosanitario o en el propio domicilio del paciente.
No todos los pacientes ancianos reciben beneficios de este sistema de evaluación. Los que obtienen beneficios en mayor medida son aquellos que se han calificado como "frágiles", en general de más edad y que a sus distintos problemas médicos (pluripatología) añaden alteraciones funcionales y cuyas circunstancias psicológicas o sociales son desfavorables. Son ancianos con un equilibrio bio-psico-social inestable.
Las áreas que se consideran en la evaluación geriátrica van más allá de los límites de un profesional que actuase de forma aislada, siendo necesaria la intervención de un equipo interdisciplinar formado, al menos, por un médico geriatra, enfermero, psicólogo, trabajador social, fisioterapeuta y terapeuta ocupacional. En muchas ocasiones, la evaluación deberá ser complementada por expertos en nutrición humana, oftalmólogos y estomatólogos, entre otros profesionales.
La evaluación geriátrica integral comprende, fundamentalmente, cuatro áreas: clínica, funcional, psicológica y social. Cada área tiene sus propios apartados y algunos se solapan entre sí. Es importante aclarar que no se trata de sistematizar de forma mecánica un listado de problemas independientes, sino que el objetivo es identificar un perfil único del sujeto, global e integrador.
Evaluación clínica.
Conla evaluación clínica tratamos de identificar los procesos activos o aquellos sucedidos con anterioridad, pero que pueden incidir en el estado de salud del paciente. La recogida de datos biomédicos se realiza a partir de la historia clínica general y la exploración física, pero es recomendable disponer de algún modelo estructurado para no omitir datos de interés.
La historia clínica debe incidir, especialmente, en aquellas situaciones de alto riesgo geriátrico: caídas repetidas, inmovilidad, incontinencia, alteraciones de los sentidos, etc. Seremos especialmente cuidadosos en la recogida de datos nutricionales, así como en los referidos a la historia farmacológica.
La anamnesis se complementa con una exploración exhaustiva por aparatos y sistemas, atendiendo aspectos que, habitualmente, no se tienen muy en cuenta, como la exploración de la piel, vista, oído, dentición, marcha y equilibrio.
Existen instrumentos específicos para evaluar algunos de estos problemas en concreto. Así, disponemos de tests como el Mini Nutritional Assessment (Guigoz, Vellas et al., 1994) que permite identificar sujetos con alto riesgo de malnutrición, o la escala de Tinetti (1986) que sistematiza y cuantifica los defectos de la marcha y las alteraciones del equilibrio.
Dada la frecuencia de multimorbilidad asociada, se hace necesario identificar, adecuadamente, la comorbilidad y el peso individual de cada una de las enfermedades concurrentes.
Evaluación funcional.
La capacidad funcional o nivel de autonomía es el mejor determinante de la situación vital en que se encuentra el paciente y del tipo de asistencia que precisa. En geriatría es tan importante mantener y mejorar la función como tratar la enfermedad.
Con la valoración geriátrica integral determinamos la capacidad del paciente para realizar una serie de actividades concretas que le permiten vivir de forma independiente. Estamos hablando de las actividades básicas de la vida diaria y de las actividades instrumentales de la vida diaria.
Se consideran actividades básicas de la vida diaria (ABVD) aquellas que son imprescindibles para cubrir las necesidades elementales. No están influidas por el sexo, entorno geográfico-cultural o el nivel educativo. Se consideran ABVD la autoalimentación, vestirse, el control de esfínteres, realización de la higiene personal, deambular y realizar los diferentes traslados (cama/suelo, silla/suelo, etc.). Las escalas más utilizadas y difundidas para su valoración son el índice de Katz y el índice de Barthel.
El índice de Barthel es, posiblemente, el instrumento más usado en la actualidad para medir el estado funcional en relación a las ABVD. Se diseñó en 1965 para evaluar el grado de dependencia en enfermos crónicos afectos de patología neuromuscular y esquelética. Diversos estudios han demostrado su valor pronóstico en algunas situaciones:
– Un índice de Barthel inferior a 20 en el momento del ingreso en el hospital se correlaciona con un incremento de la mortalidad a los 15 días y a los 6 meses del ingreso.
– Un valor superior a 40 en el momento del ingreso en una unidad de rehabilitación indica una mayor posibilidad de retorno al domicilio. Valores al alta superiores a 60 sugieren una mayor probabilidad de continuar en el domicilio a los 6 meses.
A diferencia de otras escalas de ABVD, en el índice de Barthel, los ítems más importantes para llevar a cabo una vida independiente tienen más peso en la puntuación (caminar, traslados y continencia).
Destacar que el índice de Barthel es una escala conocida y de gran difusión en el ámbito de la rehabilitación geriátrica ya que tiene una buena capacidad para detectar cambios, los ítems están bien especificados y puede ser aplicada por cualquiera de los profesionales del equipo que esté familiarizado con el instrumento.
El índice de Barthel valora, únicamente, ABVD, es decir, que puntuaciones máximas garantizan la independencia para actividades esenciales, pero no significan que el individuo pueda vivir solo. Es poco efectivo en la evaluación de los niveles más altos de independencia.
Evaluación psicológica.
La valoración cognitiva es un proceso relativamente simple en circunstancias normales, pero bastante complejo cuando existe alguna alteración de la misma.
En el ámbito psicológico se distinguen problemas relacionados con las capacidades cognitivas, alteraciones emocionales, trastornos de la conducta, ansiedad, estado de ánimo y aspectos relacionados con la personalidad. Evidentemente, muchos de ellos entrarán, directamente, en el terreno de la psicopatología y serán identificados durante la evaluación clínica.
Fundamentalmente, interesa evaluar el nivel funcional de la persona, relacionado con el estado orgánico cerebral y la capacidad mental. Las principales funciones cognitivas son la orientación en el espacio, tiempo y persona, la memoria, la capacidad de mantener la atención y la concentración, el lenguaje, las praxias (ideomotoras, ideatorias y constructivas), las gnosias, el juicio y el pensamiento abstracto. La alteración de alguna de ellas no constituye por sí misma un diagnóstico.
La capacidad cognitiva está estrechamente relacionada con una serie de variables (edad, educación, estado emocional, sentidos, situación clínica, nivel de conciencia, entorno ambiental), que condicionan la objetividad de los resultados y la selección de las diferentes baterías de medida.
El Mini Mental State Examination, desarrollado por Folstein en 1976, es el test breve más difundido internacionalmente para la evaluación cognitiva. (V. capítulo de Demencias en la sección de Neurología.)
En relación al estado emocional y la ansiedad, es necesaria una adecuada entrevista y exploración psiquiátrica para identificar la existencia de alteraciones psicológicas. En este apartado se utilizan, también, modelos estructurados y cuestionarios de autoevaluación que permiten identificar sujetos de riesgo.
Evaluación social.
Uno de los objetivos de la medicina geriátrica es mantener al anciano en su entorno habitual. Por ello, junto a un amplio conocimiento de la situación clínica, funcional y psicológica es necesaria la identificación de sus circunstancias sociales.
La función social se correlaciona con la función física y mental. Una buena situación social ayuda a mantener la autonomía a pesar de las limitaciones funcionales y la implantación de medidas sociales adecuadas permite el desarrollo óptimo de los cuidados a largo plazo en el domicilio.
La información social debe recoger los siguientes aspectos: historia social, relaciones de convivencia, soporte asistencial formal e informal (entendiendo como soporte formal el suministrado en las instituciones e informal el que da la familia), situación económica y condiciones de la vivienda. Estos parámetros son difíciles de estandarizar.
Se han desarrollado diferentes escalas de evaluación, pero su aplicación está muy condicionada por el entorno cultural y socioeconómico. Posiblemente, las más conocidas son el Apgar Familiar (Smilkstein, 1978) y la desarrollada en la Universidad de Duke, también en 1978.
Por último, es necesario hacer una referencia a la evaluación de la calidad de vida. Éste es un concepto más relacionado con la filosofía que con la práctica de la medicina. La percepción de la propia calidad de vida, entendida como la diferencia entre lo deseado y lo poseído, no deja de ser un parámetro subjetivo y extremadamente variable.
Pero mejorar la calidad de vida es la síntesis de los objetivos terapéuticos en geriatría. Para el médico puede ser útil pensar en ciertos indicadores más objetivables: la presencia de sufrimiento físico o mental, el dolor, el pronóstico respecto a supervivencia y autonomía y, fundamentalmente, la decisión informada expresada por el propio paciente.
Bibliografía.
Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000
Alvarez sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001
Titulo.
Melanoma maligno. Como evitar y tratar esta dañina enfermedad de la piel.
Autor. Dr. Jorge Serra
Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción.
En
nuestra vida como médicos hemos visto pocos casos con el diagnóstico de
melanoma malignos, y la mayoría se observan en personas con edad avanzada.
Para
hablar sobre el melanoma maligno (MM), empezaremos diciendo su concepto , que
no es más que un tumor originado en los melanocitos, células localizadas en la
epidermis procedentes de la cresta neural, cuya función es la melanogénesis o
síntesis de melanina, un pigmento cutáneo que protege a la piel de la acción de
los rayos del sol. Aunque su localización más frecuente es la piel, hay que
recordar que existen melanomas intraoculares, se observa en el 80% de los
tumores del ojo.
En
cuanto a su etiología se plantea que el melanoma es una neoplasia poco
frecuente, pero su incidencia aumenta en las últimas décadas de forma notable
en comparación a la de otros tumores. Entre los factores etiológicos aceptados
destacan:
a)
factores ambientales, como la exposición a la radiación ultravioleta B de
origen solar es el principal factor etiológico, sobre todo cuando tiene lugar
en la infancia.
b)
factores genéticos, como las alteraciones en el cromosoma 1,9 y en otros
cromosomas.
c)
factores inmunológicos.
El
tratamiento de este tumor incluye la radioterapia, tratamientos biológicos, la
quimioterapia y por ultimo para su prevención se dice que lo más importante es evitar
en las personas las exposiciones prolongadas a la luz solar.
Cuadro clínico.
En
cuanto a sus manifestaciones clínicas se observan al examen físico las lesiones
que aparecen en la piel, donde el MM adopta cuatro formas clínico-patológicas
de presentación:
a) el
melanoma de extensión superficial, casi siempre originado sobre un nevo
preexistente con un crecimiento lento de entre 1 y 5 años.
b) el
melanoma nodular, más agresivo, desarrollado sobre piel sana.
c) el
lentigo maligno, sin capacidad para metastatizar.
d) el
melanoma acral, detectado a menudo en el lecho ungueal.
-Estudios
de extensión del tumor.
En
este caso se valora el nivel de invasión en profundidad según la clasificación
de Clark:
-nivel
I, cuando sólo afecta la epidermis; nivel II, con penetración en la dermis
papilar; nivel III, con invasión total de esta capa; nivel IV, con invasión de
la dermis reticular, y nivel V, con afección de la hipodermis.
La
medición del grosor del tumor en décimas de milímetro, según la clasificación
de Breslow (desde la parte más sobreelevada o desde el fondo de la úlcera,
según sea la presentación clínica) completa el estudio clínico.
Pronostico.
En
estadios iniciales, sin afección ganglionar (I y II del American Joint
Committee on Cancer), el factor pronóstico más importante es el grosor de la
lesión (supervivencia a los 5 años del 96% para lesiones menos o igual a 0,76
mm y del 30% si es mayor de 4 mm). La presencia de ulceración en el tumor o la
localización en el lecho ungueal son también factores de mal pronóstico.
Cuando existe invasión ganglionar regional
(estadio III), la supervivencia desciende de forma importante (15% a los 10
años con 2 o más ganglios afectos).
En
enfermedad metastásica (estadio IV) el número y localización de las metástasis
y la respuesta al tratamiento son los principales factores pronósticos.
Tratamiento.
El MM no metastásico precisa
una resección quirúrgica amplia con un margen de 2 cm, que puede variar según
la extensión y la localización de la lesión. En general, deben extirparse los
ganglios linfáticos clínicamente afectos. Si la afección no es evidente, la
biopsia del ganglio centinela (el primer ganglio de drenaje de la lesión)
permite valorar la indicación del vaciamiento.
Si está afecto se procede al
vaciado ganglionar radical, y si no, se evita entonces la morbilidad de esta
maniobra terapéutica. Cuando no disponemos de dicha técnica se indicará la
linfadenectomía si la lesión es mayor de 0,76 mm o está ulcerada. La cirugía en
enfermedad diseminada, sobre todo con metástasis únicas, puede ser útil como
tratamiento paliativo.
-Radioterapia.
El MM es un tumor
radiorresistente. Sin embargo, su papel como tratamiento complementario a la
cirugía sobre las cadenas ganglionares está en investigación. Es útil como
tratamiento paliativo de recidivas no quirúrgicas o metástasis.
-Tratamientos biológicos.
Los modificadores de la
respuesta biológica, sobre todo el interferón-alfa 2b (IFN-alfa2b) y la
interleucina-2, consiguen regresiones tumorales en enfermedad metastásica. El
IFN-alfa2b además ha demostrado ser capaz de aumentar la supervivencia de las
pacientes cuando se administra complementario a la cirugía.
La estimulación del sistema
inmunitario mediante la administración de anticuerpos monoclonales solos o
conjugados a agentes citotóxicos, o gracias a vacunas sintetizadas a partir de
células de melanoma modificadas genéticamente, son tratamientos actualmente en
investigación.
-Quimioterapia.
El citostático más eficaz en
el tratamiento del MM es la dacarbazina (DTIC). La poliquimioterapia con los
fármacos más eficaces (DTIC, BCNU, cisplatino o bleomicina entre otros), la
administración de dosis altas mieloablativas con soporte de médula ósea o de
progenitores hematopoyéticos y la combinación de citostáticos con agentes
biológicos (IFN-alfa2b, IL-2) han conseguido resultados esperanzadores.
El uso de quimioterapia
complementaria a la cirugía no ha mejorado la supervivencia de los pacientes
con MM no metastásico.
-Prevención
y diagnostico precoz.
La única forma de prevención
conocida consiste en evitar las exposiciones prolongadas a la luz solar, sobre
todo durante los primeros años de vida, ya que el período entre la aplicación
del agente causal y el desarrollo del MM puede ser incluso de 20 años. La
destrucción de la capa de ozono aumenta el daño provocado por el sol y las
radiaciones ultravioletas artificiales incrementan el riesgo de melanoma.
El diagnóstico precoz tiene
como objetivo reconocer lesiones en estadios iniciales, en forma de melanomas
"poco profundos" (infiltración menor de 1,5 mm), y se basa en
reconocer los cambios significativos y sospechosos de malignidad de un nevos
preexistente. El ABCD del diagnóstico precoz reconoce, en la lesión
maligna, la A "asimetría", la B "bordes"
irregulares, la C heterogeneidad en la "coloración" y D
un "diámetro" mayor de 6 mm.
Bibliografía.
-
Farreras
Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000
- Roca
goderich Raul y colaboradores. Temas de Medicina Interna. Editorial de ciencias
medicas. La Habana. Año.2004
- Alvarez
sintes R. Temas de Medicina general integral. Ecimed. La Habana. Año. 2001
Titulo. Cirrosis Hepática y sus factores de
riesgo, que hacer para prevenir esta dañina enfermedad.
Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral
Introducción.
La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada desde el punto de vista anatomopatológico por fibrosis y alteración de la estructura normal del hígado, que adquiere un aspecto nodular. El pronóstico de la enfermedad es grave y los pacientes fallecen por complicaciones relacionadas con la hipertensión portal, como hemorragia digestiva por varices esofágicas o síndrome hepatorrenal, insuficiencia hepática, degeneración neoplásica o infecciones bacterianas.
Clasificación.
La cirrosis hepática se puede clasificar según criterios morfológicos, etiológicos o clínicos.
Morfológicamente las cirrosis se han dividido, en relación con el tamaño de los nódulos de regeneración, en macronodulares, micronodulares y mixtas. En la cirrosis micronodular la mayoría de los nódulos tienen un diámetro inferior a 3 mm, mientras que en la macronodular los nódulos tienen un tamaño variable, pero siempre superior a 3 mm. Esta clasificación es poco útil porque no existe relación entre el tamaño de los nódulos y la etiología de la cirrosis. Para la caracterización de un caso individual es mejor referir la etiología y las complicaciones clínicas que ha causado la enfermedad. (1)
Etiología.
En el mundo las causas más frecuentes de cirrosis hepática en los adultos son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B. Además existen causas menos frecuentes como son la cirrosis biliar primaria, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmune, entre otras enfermedades hepáticas. En ocasiones, un mismo paciente puede presentar más de un factor etiológico de cirrosis, en especial ingestión de alcohol e infección crónica por el virus de la hepatitis C. (1)
También la obesidad, la diabetes y la realización de anastomosis yeyunoileal o yeyunocólica para el tratamiento de la obesidad mórbida pueden ocasionar una esteatohepatitis no alcohólica, que se caracteriza anatomopatológicamente por esteatosis, necrosis hepatocitaria y fibrosis. En ocasiones, la esteatohepatitis no alcohólica puede evolucionar a la cirrosis hepatica.
En un porcentaje muy pequeño de casos, inferior al 5%, se desconoce la causa de la cirrosis y se habla de cirrosis criptogenética.
Manifestaciones clínicas.
La cirrosis hepática suele diagnosticarse entre los 40 y los 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier edad. Afecta a los dos sexos, pero es más frecuente en los hombres, posiblemente por la mayor prevalencia de consumo importante de alcohol en el sexo masculino. (1)
En ocasiones el diagnóstico se realiza en fase asintomática u oligosintomática antes de que el paciente haya presentado complicaciones mayores de la enfermedad. En esta fase se habla de cirrosis hepática compensada. En algunos casos, la enfermedad se diagnostica al descubrir la existencia de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas cutáneos de cirrosis o alteraciones analíticas sugestivas (plaquetopenia, hipergammaglobulinemia, prolongación del tiempo de protrombina) en el curso de un examen médico sistemático o efectuado para valorar síntomas no relacionados con la enfermedad hepática. En otros casos, la cirrosis se diagnostica en pacientes portadores de una hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C o B de larga evolución.
En otras ocasiones, el diagnóstico de la enfermedad se realiza cuando el paciente presenta alguna de las complicaciones mayores, como ascitis, hemorragia digestiva por varices esofágicas o, con menor frecuencia, encefalopatía hepática. En estas situaciones se habla de cirrosis hepática descompensada.
Signos cutáneos. El signo cutáneo más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática son las arañas vasculares, que consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada, a modo de patas de araña; el centro es pulsátil y su presión provoca un empalidecimiento del resto de la lesión. Las arañas vasculares se hallan casi exclusivamente en el territorio de la vena cava superior, donde se acompañan de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central, denominadas telangiectasias.
El enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar, con aspecto moteado y en ocasiones extendido a las yemas de los dedos, constituye también otro signo característico, denominado eritema palmar. Junto con las arañas vasculares, este signo se atribuye a un exceso de estrógenos circulantes no inactivados por el hígado.
Los signos ungueales, consistentes en fragilidad, incurvación en vidrio de reloj, estriación longitudinal y opacidad blanquecina, se hallan en el 80% de los cirróticos. Esta opacidad condiciona la característica desaparición de la lúnula ungueal. Algunos pacientes pueden presentar acropaquia (dedos en palillo de tambor).
Hepatomegalia. En la mayoría de los pacientes con cirrosis, en especial en fases iniciales de la enfermedad, el hígado se halla aumentado de tamaño, el borde es duro y cortante y la superficie a menudo irregular. La palpación no produce dolor y es frecuente que la hepatomegalia se detecte sobre todo en el epigastrio. Durante la evolución de la enfermedad, el tamaño del hígado tiende a disminuir y muchos pacientes con enfermedad avanzada tienen un hígado de pequeño tamaño, no palpable. El bazo suele estar aumentado de tamaño debido a la presencia de hipertensión portal en la mayoría de los pacientes. En algunos casos, la esplenomegalia es palpable, mientras que en otros se detecta únicamente por ecografía.
Alteraciones endocrinas. Estas son comunes en la cirrosis. Los hombres pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido e impotencia coeundi. La ginecomastia es muy frecuente y en su génesis pueden influir, además de factores hormonales, la administración de espironolactona. En las mujeres son habituales los trastornos del ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y, a menudo, amenorrea. En ambos sexos existen trastornos de la distribución del vello, con disminución o pérdida en axilas y pubis.
La prevalencia de diabetes es elevada entre los pacientes con cirrosis hepática. Se caracteriza por hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y resistencia periférica a la acción de la insulina.
Ictericia. La ictericia es un signo que acompaña a menudo a las cirrosis descompensadas. En su patogenia es probable que intervengan varios mecanismos, aunque en la mayoría de los casos es debida a una alteración del metabolismo de la bilirrubina producido por la insuficiencia hepática. En ocasiones, la ictericia puede ser debida a colestasis y puede reflejar la existencia de un hepatocarcinoma o una hepatitis alcohólica sobreañadidos.
Manifestaciones cardiovasculares. La gran mayoría de pacientes con cirrosis presentan un estado circulatorio hiperdinámico, caracterizado por una reducción de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del gasto cardíaco (que en algunos casos puede llegar a ser muy elevado, superior a los 10 Litros por minuto) y disminución de la presión arterial, en especial en los pacientes con ascitis. Esta alteración circulatoria es asintomática en la mayoría de los casos. Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, pero suele ser debido a la coexistencia de otros factores, como miocardiopatía alcohólica o enfermedades valvulares. Debido a la existencia de este trastorno circulatorio, la hipertensión arterial es excepcional, en particular en los pacientes con cirrosis descompensada.
También estos pacientes afectados presentan otras manifestaciones clínicas, por ejemplo en ocasiones, los pacientes se aquejan de astenia y anorexia moderadas. En pacientes con cirrosis compensada el estado nutricional suele ser normal. La desnutrición intensa sólo se observa en algunos pacientes con cirrosis alcohólica o en pacientes con cirrosis avanzada, en especial pacientes con ascitis refractaria.
Las manifestaciones hemorrágicas, equimosis, gingivorragias o epistaxis son frecuentes, pueden observarse incluso en pacientes con cirrosis compensada y son debidas a alteración de la coagulación por plaquetopenia y disminución de la síntesis hepática de algunos factores de la coagulación.
La ascitis, la hemorragia digestiva, la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas, complicaciones muy frecuentes en la cirrosis
Exámenes complementarios.
La exploración complementaria más útil y con un mejor perfil de coste-eficacia es la ecografía abdominal, que permite observar el tamaño del hígado y del bazo, las características del hígado, la presencia de ascitis (incluso cuando es mínima), el sistema venoso portal y la existencia de colaterales portosistémicas. En la mayoría de los pacientes con cirrosis el hígado presenta un aspecto heterogéneo, con bordes irregulares o claramente nodulares, la vena porta está dilatada, aunque en algunos casos puede existir trombosis portal, y existe esplenomegalia y signos de circulación colateral, debido a la existencia de hipertensión portal. La ecografía es además la técnica de elección para realizar el cribado periódico de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis.
La tomografía axial (TAC) y la resonancia magnética (RM) abdominal proporcionan información de gran interés en relación al hígado y al sistema venoso portal, pero se utilizan con menor frecuencia que la ecografía por ser más complejas y tener un mayor coste. Su utilidad fundamental estriba en el estudio de nódulos hepáticos sugestivos de hepatocarcinoma.
En los pacientes con cirrosis debe investigarse la presencia de varices esofagogástricas o de gastropatía de la hipertensión portal mediante fibrogastroscopia.
La biopsia hepática es la única técnica que permite confirmar de forma definitiva el diagnóstico de cirrosis hepática, puesto que, como se ha comentado anteriormente, el diagnóstico de cirrosis es exclusivamente anatomopatológico
Tratamiento.
En este apartado sólo se estudia el tratamiento de la cirrosis compensada, pues los correspondientes a la encefalopatía hepática, la ascitis, hipertensión portal e infecciones bacterianas se exponen en los capítulos correspondientes.
El paciente con cirrosis compensada debe seguir una dieta libre y equilibrada, en la que sólo hay que prohibir la ingesta de alcohol. El reposo en cama no es necesario y la gran mayoría de los pacientes pueden llevar a cabo una actividad laboral y social normal.
Se indican fármacos antivirales en los pacientes con cirrosis hepatica compensada producida por el virus C o B, como el interferon y la lamivudina, u otros antivirales de última generación. En general se recomienda su uso, excepto en el contexto de estudios controlados que evalúen correctamente su eficacia y/o efectos secundarios. Cuando la cirrosis es el resultado de una hepatitis crónica autoinmune deben utilizarse glucocorticoides solos o en asociación con azatioprina.
No se puede administrar antinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno y el naproxeno en la cirrosis hepática.
En los pacientes con varices esofágicas, con signos de riesgo de hemorragia, diagnosticadas por una endoscopia superior digestiva, debe administrarse propranolol u otros bloqueantes beta-adrenérgicos para reducir la probabilidad del primer episodio hemorrágico. Se puede realizar la esclerosis de varices esofágicas si el estadio de las varices en el esófago está más avanzado, guiarse por la clasificación endoscópica de Forrest para el sangrado digestivo y Clasificación endoscópica de Paquet. (2)
No es recomendable la administración de ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos por el riesgo de producir retención renal de sodio y ascitis. Los hipnóticos deben administrarse con precaución por el riesgo de desencadenar una encefalopatía hepática, en especial en los pacientes con signos analíticos de insuficiencia hepática.
En pacientes alcohólicos puede ser útil la administración de vitaminas B y C, de las que a menudo existe una carencia subclínica, y de ácido fólico en caso de anemia megaloblástica. La diátesis hemorrágica por hipoprotrombinemia no suele responder a la administración de vitamina K, ya que no se debe a una carencia de ésta, sino a un déficit de su síntesis. No obstante, si existe ictericia, cabe ensayar su administración.
Bibliografía.
1. Farreras Rozman. Temas de medicina interna. 14 edicion. Ediciones harcourt.Año.2000
2. Abreu y cols. Manual de endoscopia diagnostica y terapéutica. Ediciones Eurobook. Año.2002
